简介：摘要目的研制基于深度卷积神经网络的放大蓝激光成像(ME-BLI)和放大窄带成像(ME-NBI)模式下早期胃癌识别系统，比较2种模式下模型的性能差异，并探讨模型训练方式对准确度的影响。方法回顾性收集ME-BLI和ME-NBI下的胃良性病灶和早期胃癌的内镜图像，共收集5个数据集和3个测试集：数据集1包括2 024张非癌和452张早期胃癌ME-BLI图片，数据集2包括2 024张非癌和452张早期胃癌ME-NBI图片，数据集3是数据集1和2的合集(共4 048张非癌、904张早期胃癌ME-BLI和ME-NBI图片)，数据集4在数据集2的基础上增加62张非癌和2 305张早期胃癌ME-NBI图片(共2 086张非癌和2 757张早期胃癌ME-NBI图片)，数据集5在数据集3的基础上增加62张非癌和2 305张早期胃癌ME-NBI图片(共4 110张非癌、3 209张早期胃癌ME-BLI和ME-NBI图片)；测试集A包括422张非癌和197张早期胃癌ME-BLI图片，测试集B包括422张非癌和197张早期胃癌ME-NBI图片，测试集C是测试集A和测试集B的合集(共844张非癌、394张早期胃癌ME-BLI和ME-NBI图片)。根据5个数据集分别构建5个模型，分别评估其在3个测试集中的表现。通过以病灶为单位的视频测试，比较ME-NBI和ME-BLI模式下早期胃癌识别模型在临床环境下的性能差异，并与4名资深内镜医师进行比较。主要终点指标为早期胃癌的诊断准确度、灵敏度和特异度。采用卡方检验进行统计学分析。结果模型1在测试集A的表现最佳，准确度、灵敏度、特异度分别为76.90%(476/619)、63.96%(126/197)、82.94%(350/422)；模型2在测试集B的表现最佳，准确度、灵敏度和特异度分别为86.75%(537/619)、92.89%(183/197)、83.89%(354/422)；模型3在测试集B中的表现最佳，准确度、灵敏度和特异度分别为86.91%(538/619)、84.26%(166/197)、88.15%(372/422)；模型4在测试集B的表现最佳，准确度、灵敏度和特异度分别为85.46%(529/619)、95.43%(188/197)、80.81%(341/422)；模型5在测试集B的表现最佳，准确度、灵敏度和特异度分别为83.52%(517/619)、96.95%(191/197)、77.25%(326/422)。根据图片识别早期胃癌，模型2~5的准确度均高于模型1，差异均有统计学意义(χ2＝147.90、149.67、134.20、115.30，P均<0.01)；模型2和3的灵敏度和特异度均高于模型1，模型2的特异度低于模型3，差异均有统计学意义(χ2＝131.65、64.15、207.60、262.03、96.73，P均<0.01)；模型4和5的灵敏度均高于模型1~3，模型4和5的特异度均低于模型1~3，差异均有统计学意义(χ2＝151.16、165.49、71.35、112.47、132.62、153.14，176.93、74.62、14.09、15.47、6.02、5.80，P均<0.05)。以病灶为单位的视频测试结果显示，医师1~4的平均准确度为68.16%；模型1~5的准确度分别为69.47%(66/95)、69.47%(66/95)、70.53%(67/95)、76.84%(73/95)和80.00%(76/95)。模型1~5之间、模型1~5与医师1~4之间的准确度比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论基于深度学习的ME-BLI早期胃癌识别模型具有较好的准确度，但诊断效果略差于ME-NBI模型；ME-NBI联合ME-BLI早期胃癌识别模型的诊断效果优于单独模式下的模型；增加ME-NBI图片数量，尤其是早期胃癌图片，可以提高ME-NBI模型的灵敏度，但特异度有所下降。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型线粒体途径凋亡及氧化应激的影响。方法体外用0.6 mmol/L油酸诱导HepG2细胞脂质沉积建立非酒精性脂肪性肝病细胞模型,将HepG2细胞分为对照(Con)组、油酸(OA)组、二甲双胍低剂量组（1 mmol/L）、二甲双胍高剂量组（10 mmol/L）。用油红O染色检测细胞内脂滴分布，试剂盒检测培养上清液丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的水平。用DCFH-DA法检测HepG2细胞活性氧的生成量；用双染流式细胞技术检测HepG2细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、B淋巴细胞淋巴瘤相关蛋白、B淋巴细胞淋巴瘤2、细胞质细胞色素C蛋白的表达。数据组间比较采用单因素方差分析。结果油酸可诱导HepG2细胞内脂滴明显增加，低、高剂量二甲双胍均可减少细胞内脂滴堆积，二甲双胍高剂量组比二甲双胍低剂量组作用更加明显；OA组HepG2细胞内天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶明显升高，分别为(43.41±7.11) U/L、(29.56±4.11) U/L；二甲双胍低、高剂量处理后细胞内天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶明显降低，分别为(32.44±4.08)U/L、（19.31±3.03) U/L和(26.00±3.11) U/L、(15.11±4.11) U/L，差异均有统计学意义（P值均< 0.05）；DCFH-DA法检测结果提示油酸组细胞活性氧荧光强度为41.21%±4.23%，二甲双胍低、高剂量组细胞活性氧荧光强度均降低，分别为27.44%±3.91%和17.55%±5.11%，组间差异均有统计学意义（P值均< 0.05）；流式细胞术检测分析结果显示，OA组细胞凋亡率明显高于Con组(12.12%±0.72%比3.04%±0.57%，P < 0.05)，二甲双胍低、高剂量处理HepG2细胞后凋亡均明显降低(8.71%±0.71%，5.71%±0.61%，P < 0.05)。蛋白质印迹法检测结果提示与Con组相比，OA组B淋巴细胞淋巴瘤相关蛋白、细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达均增加，而B淋巴细胞淋巴瘤2降低（P值均< 0.05)，低、高剂量二甲双胍处理HepG2细胞后B淋巴细胞淋巴瘤相关蛋白、细胞质细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达均降低，而B淋巴细胞淋巴瘤2增加（P值均< 0.05)。结论二甲双胍可有效缓解非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂肪变性，改善HepG2功能，其作用机制可能与减轻氧化应激损伤、调节线粒体凋亡途径相关蛋白表达而抑制细胞凋亡有关。