简介：摘要肠道是消化、吸收各种膳食营养素的重要场所，也是调节机体糖脂代谢稳态的主要器官。肠道可感受各种不同的营养信号，与脑、肝脏等代谢器官相互作用，形成复杂而又精细的糖脂代谢时空调控网络，发挥调节糖脂代谢稳态的"前哨"与"枢纽"作用。该领域的研究进展已成功转化为临床干预糖脂代谢紊乱的有效手段。本文将就该领域的基础理论和转化应用研究进展进行述评，并对该领域的未来研究热点提出展望。

简介：摘要目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白-β（ChREBP-β）对白色脂肪棕色化的影响，并进一步明确其在糖代谢稳态中的作用。方法利用Cre/loxP技术，将Rosa-LSL-ChREBP-β转基因小鼠与Adiponectin-Cre小鼠杂交，建立在脂肪组织中特异性过表达ChREBP-β的小鼠模型（AET-β）；以AET-β杂合小鼠为实验组，同龄同性别不含Cre的野生型小鼠为对照组。对小鼠进行急性寒冷暴露和长期冷训练实验，分析小鼠的耐寒能力、白色脂肪形态和产热相关基因表达，探讨ChREBP-β对白色脂肪棕色化的影响；对小鼠进行普食、高糖和高脂饮食喂养，分析小鼠的血糖、糖耐量和胰岛素耐量的变化，探讨ChREBP-β对糖代谢稳态的调控作用。对照组和实验组之间的均值比较采用Student-t检验，急性冷暴露试验采用重复测量方差分析，不同组间均数的多重比较采用最低显著性差异（LSD）检验。结果与对照组相比，AET-β小鼠在急性寒冷暴露下的核心体温和棕色脂肪局部温度明显降低（P<0.05），在长期冷刺激训练后白色脂肪产热相关基因的表达水平无显著变化（P>0.05），在高脂喂养条件下的葡萄糖耐量轻微改善（P<0.05）。结论ChREBP-β在脂肪组织中过度激活可显著抑制棕色脂肪的产热功能，而对白色脂肪棕色化以及糖代谢稳态的影响非常有限。