简介：摘要下腰疼痛正在成为目前影响人们生活质量的重要因素，其发病的年龄越来越趋于年轻化，每年因下腰痛带来的社会经济损失巨大。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是引起下腰疼的重要原因，在多重因素作用下，椎间盘组织出现生物力学和结构的变化，发生纤维环破裂、髓核组织突出，使脊髓和神经根受压，从而引起患者出现下腰疼。微小RNA（Micro-RNA，miRNA）是一类长度为18~24个核苷酸序列的单链非编码小分子RNA，其在真核生物中广泛存在，作为基因表达的重要调控分子之一，已被证明在许多种疾病起始及进展阶段发挥着关键作用，故认为其可能在椎间盘退变中也发挥着重要的作用。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以手术治疗缓解临床症状为主，即使当前手术治疗可以取得良好的疗效，但是手术治疗会给患者带来更大的身体创伤和经济负担。miRNA在椎间盘退变过程中的作用是当前学术界研究的热点之一，研究表明miRNA在退变的椎间盘组织中呈现异常的表达模式，参与IDD的多种病理过程。目前，一些miRNA已被证明与椎间盘退变过程中的多种病理过程有关，包括髓核细胞凋亡和增殖、细胞外基质的降解、细胞自噬、炎症反应及软骨终板的退变等。基因芯片对比研究显示一些miRNA在退变髓核细胞中的表达与正常髓核细胞存在明显差异，这些差异表达的miRNA通过调控其各自的上、下游通路可能参与髓核细胞退变的进程，调控通路多有交叉并行，构建出一个庞大的miRNA调控网。了解miRNA在发病过程中的靶基因和机制，能够在疾病的起源、发展和预后等方面提供重要参考。因此，综述了miRNA在椎间盘退变过程中的重要作用和潜在的临床治疗意义。随着对miRNA研究的深入，通过了解椎间盘退变的分子生物学机制，可以为IDD的诊断和治疗提供新思路，非常有可能成为IDD生物学治疗的新策略。

简介：摘要腰腿痛正成为当今影响人们生活质量的重要因素，每年因腰腿痛所带来的社会损失巨大。腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）是导致腰腿疼痛的主要疾病之一，目前生物医学界对其发生机制尚存争议。炎症因子是由组织细胞分泌的参与介导炎症反应的各种细胞因子，大量实验研究均表明椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）与髓核突出后刺激机体产生的炎症因子、退变相关基因的表达和下游表达产物有关。IL-1、IL-6、TNF-α、MMPs、TGF-β等作为主要的炎症因子成为研究者关注的热点。细胞信号转导通路是炎症因子参与调节细胞内各种生化反应的主要途径，炎症因子通过与不同蛋白之间发生相互作用，激活或抑制不同的信号通路，从而实现调控细胞周期、调节基因表达、诱导免疫炎症反应及细胞凋亡等功能。对各炎症因子在机体中的作用以及相关分子信号通路转导途径的研究将有助于我们认识和理解LDH的发生机制，也将为临床腰椎退行性疾病的诊断和治疗提供理论技术支持与安全有效的治疗方案。既往研究大多只关注某一细胞因子或信号通路对椎间盘退变的影响，但不同炎症因子及其介导的信号通路之间往往通过特殊的途径相互影响、相互串扰，形成一张复杂而精密的信号转导调控网络，共同调节机体中各种生理及病理过程，并且疾病的发生往往伴随着多因素的作用，研究单一信号网络对疾病的影响无法全面解释疾病的成因和相关临床表现。因此，阐明各炎症因子在腰椎退行性病变中所发挥的作用，探索分析各因子间通过何种方式相互调节将为了解腰椎退变的机制及今后探索防治LDH的新方法提供思路。

简介：摘要椎间盘退行性变（intervertbal disc degeneration，IDD）是指在多种因素作用下椎间盘组织发生生物力学和组织结构改变，使纤维环破裂，髓核组织突出，压迫脊髓和神经根，进而引起患者腰腿痛的疾病。椎间盘退变是临床上的常见病和多发病，严重影响患者劳动能力和日常生活。由于生活习惯和方式的改变，近年来椎间盘退变发病人群也逐渐倾向年轻化。椎间盘退变的病因、发病机制及诊疗方法一直是脊柱外科研究的热点话题。构建一种贴近于人体的椎间盘退变动物模型，对探究椎间盘退变的病因、病理机制以及非手术治疗方法有重要的临床意义。目前对椎间盘退变模型的建立主要包括两大方面：体外模型和体内模型。体外模型主要有两种：体外细胞培养和组织器官培养；而体内模型研究的较多，主要有七种两大类：自发性和诱发性两种模型。其中自发性退变模型又称增龄性退变，而诱发性模型是指通过损伤动物的椎间盘结构、改变椎体生物力学结构、手术导致脊柱失稳或构建神经根压迫以及基因敲除等方法构建椎间盘退变动物模型。虽然动物造模的制作方法及文献报道不少，但每种方法均有其各自的优缺点，在选择造模方法时要权衡利弊。目前仍没有一种公认的、全面的模拟人类椎间盘退变的动物模型。

简介：摘要目的探讨白介素-6（interleukin-6，IL-6）介导酪氨酸激酶1/信号转导子与转录激活子3（januskinase 1/signal transducer and activator of transcription 3，JAK1/STAT3）通路及转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad通路通过调节胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）的表达从而促进突出椎间盘重吸收的机制。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞及大鼠髓核细胞，分别使用大鼠IL-6重组蛋白、STAT3抑制剂、Smad2/3抑制剂处理培养细胞，使用实时荧光定量PCR技术检测不同条件下JAK1、STAT3、Smad2、TSLP mRNA表达情况；通过免疫印记试验（Western blot）检测不同条件下TSLP、Smad2及磷酸化STAT3蛋白的表达情况；使用酶联免疫吸附测定法检测IL-6作用下大鼠两种细胞中TGF-β的表达情况。结果大鼠骨髓间充质干细胞中IL-6刺激下JAK1的相对表达量为10 ng/ml组5.13±1.21，100 ng/ml组5.23±0.35，对照组为0.97±0.03；STAT3相对表达量为10 ng/ml组6.50±0.38，100 ng/ml组6.74±0.61，对照组0.87±0.19，较对照组的表达水平均明显升高；同时TSLP也呈现高表达，10 ng/ml组4.26±0.38，100 ng/ml组5.05±0.46，对照组为1.04±0.04。大鼠髓核细胞中STAT3相对表达量为10 ng/ml组2.91±0.08，对照组1.12±0.11；10 ng/ml组TSLP相对表达量为7.32±0.37，对照组1.03±0.03，较对照组的表达水平均明显升高。使用IL-6刺激后观察到大鼠骨髓间充质干细胞中Smad2表达升高，10 ng/ml组15.92±0.62，100 ng/ml组20.28±0.58，对照组0.96±0.08；大鼠髓核细胞中Smad2表达升高，其中10 ng/ml组5.01±0.17，对照组0.96±0.03。加入STAT3抑制剂（BP组）后大鼠骨髓间充质干细胞中TSLP表达下降，BP组0.17±0.01，对照组0.90±0.09；大鼠髓核细胞中TSLP表达同样下降，BP组0.42±0.11，对照组0.90±0.11。加入Smad2/3抑制剂（SB组）后大鼠骨髓间充质干细胞中TSLP表达下降，SB组0.33±0.01，对照组1.02±0.02；大鼠髓核细胞中TSLP表达同样下降，SB组0.40±0.04，对照组0.99±0.01。结论IL-6/JAK1/STAT3通路与TGF-β/Smad2/3通路协同上调TSLP的表达，进而促进突出椎间盘的重吸收过程。

简介：摘要目的探讨后路短节段内固定治疗腰椎布鲁杆菌性脊柱炎（brucella spondylitis，BS）的临床疗效。方法回顾性分析2014年1月至2019年6月收治34例布鲁杆菌性脊柱炎患者的病历资料，男22例，女12例；年龄（52.3±10.6）岁（范围35~72岁）。在规范化应用抗菌药物的基础上，均采用腰椎后路短节段内固定术，29例行单纯内固定、后外侧植骨融合术，5例行一期病灶清除、自体骨移植椎间融合内固定术。监测红细胞沉降率、C-反应蛋白、试管凝集试验（standard tube agglutination test，SAT）评估炎症控制情况。分析患者术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后1年及末次随访的影像学资料评估椎间融合情况，临床疗效评价采用疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、日本骨科协会（Japanese Orthopaedic Association，JOA）评分、改良MacNab标准及美国脊柱损伤协会（American Spinal Injury Association, ASIA）分级，同时记录手术相关并发症发生情况。结果34例患者手术时间为（104.64±16.72）min（范围65~145 min）；平均住院时间为（16.49±7.41）d（范围7~38 d）；术后随访时间平均为20.2个月（范围12~34个月）。末次随访时红细胞沉降率、C-反应蛋白均降至正常范围，SAT阴性。术后3个月时达到Bridwell融合标准Ⅱ级融合11例（32.35%），Ⅲ级融合23例（67.65%）；术后6个月时Ⅰ级融合3例（8.82%），Ⅱ级融合31例（91.18%）；末次随访时全部达到Ⅰ级融合。术后腰部或下肢症状即有明显缓解，VAS评分术前（6.3±1.4）分，术后1个月（4.1±1.2）分、术后3个月（2.7±1.4）分、术后6个月（1.6±1.0）分，末次随访时为（1.2±0.8）分；JOA评分术前（13.8±2.4）分，术后1个月为（17.6±2.6）分，术后3个月为（21.7±3.1）分，术后6个月为（24.9±2.7）分，末次随访时为（25.7±1.8）分。VAS评分、JOA评分的差异均有统计学意义。12例（ASIA分级C级2例，D级10例）术前存在神经功能障碍者，末次随访时2例从C级恢复至D级，10例从D级恢复至E级。改良MacNab标准疗效优良率达到97.06%（33/34）。无硬膜外血肿、神经损伤、脑脊液漏等手术并发症发生，仅1例发生切口感染经积极治疗后预后良好；随访期内无复发病例。结论在规范化抗菌药物治疗的基础上，腰椎后路短节段内固定治疗布鲁杆菌性脊柱炎是一种安全、有效的方法，可以获得良好的临床疗效。