简介：摘要目的探讨超声介导载药微泡靶向药物释放(UTMD)技术联合藤黄酸(GA)对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞，用不同浓度(分别为0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0 μg/ml)的藤黄酸加入培养基培养细胞，筛选合适的藤黄酸浓度(2.0 μg/ml)，将细胞分为6组，分别为GA+微泡+超声组、GA+超声组、GA+微泡组、单用GA组、单用超声辐照组、对照组，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪分别检测各组细胞的生长抑制率和凋亡率及细胞周期分布，组间分析采用独立样本t检验。结果UTMD联合GA对人结肠癌HCT116细胞的生长抑制及促凋亡作用显著大于对照组与单用GA组，当处理时间为24、36、48 h时，GA+微泡+超声组的生长抑制率高于对照组(0.755±0.017比0.007±0.001、0.892±0.010比0.008±0.001、0.934±0.003比0.011±0.001，t＝60.489、120.670、358.247，P<0.05)、单用GA组(0.755±0.017比0.357±0.012、0.892±0.010比0.462±0.024、0.934±0.003比0.638±0.004，t＝26.643、23.719、89.067，P<0.05)，差异均有统计学意义。GA+微泡+超声组的凋亡率和处于G2/M期的细胞比例高于对照组[凋亡率：(32.21±1.30)%比(3.33±0.09)%，G2/M细胞比例：(56.97±0.31)%比(18.25±0.76)%，t＝31.217、66.391，P<0.05]、单用GA组[凋亡率：(32.21±1.30)%比(24.19±1.30)%，G2/M细胞比例：(56.97±0.31)%比(28.43±0.40)%，t＝6.155、80.321，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论UTMD可明显提升藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞的增殖抑制及促凋亡作用。