简介：摘要自锚式悬索桥的成桥线形和空缆线形是其计算的关键部分，本文基于分段悬链线理论，采用有限元与解析算法相结合的思想，以压缩刚度的概念近似考虑成桥状态下主缆、主塔和主梁之间的相互作用，并根据施工各阶段无应力长度不变的原理，综合考虑桥塔处鞍座预偏量、压缩变形等因素的影响，从成桥状态倒拆出空缆状态主缆的线形。

简介：摘要目的观察分析自拟抗癌汤辅助治疗老年胃癌晚期的临床疗效及对患者生活质量的影响。方法选择我院2016年1月-2017年6月收治的老年胃癌晚期患者92例作为本次的研究对象，随机分为对照组与联合组，每组46例。对照组患者采用常规的治疗措施，联合组患者在对照组的基础上联合自拟抗癌汤进行治疗。比较2组患者的临床疗效以及治疗前后生活质量。结果联合组患者的客观有效率为89.13%，明显高于对照组的71.74%（P<0.05）。治疗后，两组患者的情感功能、角色功能、躯体功能、认知功能、社会功能等生活质量评分均明显升高（P<0.05）。联合组患者治疗后生活质量评分升高更加显著（P<0.05）。结论自拟抗癌汤辅助治疗老年晚期胃癌患者可以取得确切的临床疗效疗效，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的探讨HT-2毒素对体外培养软骨细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）及自噬与凋亡通路相关蛋白表达的影响。方法采用体外培养方法，取1~2日龄SD乳鼠第三代软骨细胞，采用甲苯胺蓝染色法和Ⅱ型胶原免疫荧光染色法进行细胞鉴定；CCK-8法检测软骨细胞增殖情况，根据细胞存活率选取2、4、8 ng/ml HT-2毒素用于后续实验，确定作用时间为48 h，同时设立阴性对照组和溶剂（无水乙醇）对照组。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测各组细胞SIRT1及自噬与凋亡通路相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62、Beclin1、Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-Associated X的蛋白质（Bax）]的表达情况。结果经染色，细胞鉴定为软骨细胞且纯度较高。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组SIRT1蛋白表达水平（0.69 ± 0.18、0.46 ± 0.13、0.35 ± 0.19）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.39，P均< 0.05）；2、4、8 ng/ml HT-2毒素组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达比值（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ，1.47 ± 0.15、1.37 ± 0.13、1.81 ± 0.34）均高于阴性对照组（1.00 ± 0.21，P均< 0.05），4、8 ng/ml HT-2毒素组p62蛋白表达水平（0.70 ± 0.04、0.57 ± 0.01）均低于阴性对照组（1.00 ± 0.15，P均< 0.05）。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平（0.61 ± 0.06、0.54 ± 0.16、0.47 ± 0.06）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.14，P均< 0.05），且8 ng/ml HT-2毒素组Bax与Bcl-2蛋白表达比值（Bax/Bcl-2，3.27 ± 0.18）高于阴性对照组（1.00 ± 0.27，P < 0.05）。SIRT1蛋白表达水平与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白表达水平呈显著性负相关（r = - 0.819，P < 0.01），与p62蛋白表达水平呈显著性正相关（r = 0.772，P < 0.01），但与Beclin1蛋白表达水平未见相关性（r = 0.399，P > 0.05）；SIRT1蛋白表达水平与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白表达水平均未见相关性（r = - 0.297、- 0.284，P均> 0.05），但与Bcl-2蛋白表达水平呈显著性正相关（r = 0.755，P < 0.01）。结论HT-2毒素可能通过抑制SIRT1的表达造成软骨细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高、p62蛋白表达下降，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2升高，从而导致细胞自噬和细胞凋亡异常，最终导致软骨细胞损伤。