简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：摘要目的探讨在脓毒症状态下白细胞介素（IL）-37对调节性T细胞（Treg）免疫功能影响。方法分离纯化C57BL/6J小鼠脾脏Treg，进行体外培养，并将细胞分为健康对照组，脂多糖（LPS）组、IL-37组、LPS+IL-37组、LPS+3-Methyladenine （3-MA）组、LPS+3-MA+IL-37组、LPS＋雷帕霉素（rapamycin）组、LPS＋雷帕霉素＋IL-37组。细胞培养24 h、48 h及72 h后，分别收集培养上清液及细胞，通过ELISA法检测Treg中IL-10和TGF-β分泌情况，采用流式细胞仪检测叉头翼状转录因子（Foxp3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）的表达；并应用透射电子显微镜观察细胞自噬小体的形成及数目，Western blot检测自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ以及Beclin1表达。此外，采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型，记录并比较各组小鼠生存率差异。结果在LPS刺激Treg 24 h、48 h及72 h后分别给予IL-37处理，观察到LPS与IL-37协同刺激72 h后Treg功能明显增强；分别予以LPS和IL-37刺激Treg细胞后，透射电镜下观察自噬小体的形成明显增多。分别用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA预处理改变细胞自噬活性，发现3-MA处理组和对照组相比，Treg功能显著下降，雷帕霉素处理组Treg功能则出现增强。3-MA处理组上清液中TGF-β分泌水平明显下降，雷帕霉素处理组TGF-β分泌量则明显增加，而各组上清液中IL-10分泌水平差异无统计学意义。IL-37干预能提高脓毒症小鼠生存率，其中以IL-37预处理组效果最明显。结论IL-37能以自噬依赖途径增强Treg免疫功能，进而维持脓毒症时机体免疫反应平衡，改善脓毒症小鼠预后。