简介：摘要人体的细胞和器官具有较强的再生能力，作为重要的消化器官和多种代谢性激素合成的核心器官，胰腺在出生后再生能力明显不足。轻度急性胰腺炎或部分胰腺切除的患者都可通过促进存活的胰腺外分泌腺泡细胞再生而完全康复。胰岛β细胞数量相对或绝对减少引起的糖尿病，可通过刺激β细胞再生进行治疗。这些方法主要包括促进β细胞自身增殖和α细胞、δ细胞、胰腺导管上皮细胞、腺泡细胞以及其他消化腺细胞等细胞的转分化。通过不同的生物因子相关信号通路来调节β细胞的再生，从而恢复胰岛细胞功能，逆转或者延缓糖尿病的发生、发展，可为糖尿病的治疗提供新思路。

简介：

简介：摘要目的利用流式细胞技术建立一种检测胰岛β细胞去分化状态的方法。方法实验研究。常规培养胰岛Min6（小鼠β细胞系）、αTC1-6（小鼠α细胞系）、HepG2（人肝癌细胞）和F9细胞（小鼠畸胎瘤细胞）。白细胞介素1β（IL-1β）合并肿瘤坏死因子α（TNFα）或棕榈酸（PA）过夜处理Min6细胞制备β细胞去分化模型。细胞染色采用抗-嗜铬粒蛋白A（ChgA）、抗-胰岛素（Ins）、抗-胰高血糖素（Gcg）、抗-SRY盒转录因子9（Sox9）和抗-八聚体结合转录因子4（Oct4）抗体进行，流式细胞技术鉴定细胞蛋白表达情况。统计学方法采用独立样本t检验。结果流式细胞实验结果显示Min6细胞高度表达Ins和ChgA，αTC1-6细胞高度表达Gcg，HepG2细胞高度表达Sox9，F9细胞高度表达Oct4，阳性率在90%左右。炎性因子（IL-1β+TNFα）处理Min6细胞导致Ins染色阳性细胞数量明显降低（92.775%±1.702%比97.125%±0.246%，P=0.045），Sox9染色阳性细胞增加（41.675%±0.390%比25.875%±3.348%，P=0.003），但ChgA和Oct4染色无明显变化（P值均>0.05）。PA处理Min6细胞后，Gcg染色阳性细胞数量上升（54.500%±3.597%比41.160%±3.007%，P=0.022）。实时荧光定量PCR检测mRNA结果与流式细胞仪检测结果的趋势一致。结论利用流式细胞技术可检测各去分化模型中不同标志蛋白的表达情况，为判断胰岛β细胞的去分化状态提供了新的手段。

简介：【摘要】目的：对重症胰腺炎患者应用优质护理的效果进行观察。方法：在本院收治的重症胰腺炎患者中抽取24例纳入观察对象，并分为参照组和试验组各12例，对前者应用常规护理和后者应用优质护理的效果进行对照研究。结果：就腹部疼痛缓解时间、发热消失时间、水电解质平衡恢复时间、肝功能恢复时间以及住院时间而言，试验组均短于参照组，t=5.815，6.003，5.696，6.331，12.003；P

简介：

简介：摘要：目的：探究个体化健康教育在急性胰腺炎护理干预中的应用价值。方法：选取在我院就诊的急性胰腺炎患者100例，随机均分为对照组和观察组，对照组进行常规护理，观察组在对照组的基础上进行个体化健康教育护理，统计两组患者的护理满意度以及健康教育效果。结果：观察组的患者对护理的满意度高于对照组（P

简介：无

简介：【摘要】目的：探讨分析问题跟踪护理用于造血干细胞移植期患者的效果。方法：从近两年于我院收治的造血干细胞移植期患者中，选取40例作为研究对象，采用均等双盲划分法，一组作为观察组（20例）予以接受问题跟踪护理，另外一组作为对照组（20例）予以常规临床护理，将护理满意度、不良反应发生率作为两组研究对象的评价指标。结果： 观察组护理满意度明显比对照组更高，对比差异明显（P＜0.05）；观察组的不良反应发生率与对照组相比，观察组更低，对比差异明显（P＜0.05）。结论：问题跟踪护理，在造血干细胞移植期患者护理中具有较高的应用价值，不仅可以控制不良反应的发生，而且还可以使患者护理满意度得到提升。

简介：摘要报道1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤（IPT-like FDCS）患者的Gd-EOB-DTPA磁共振成像表现。2018年10月行左半肝切除术，术后最终病理诊断为IPT-like FDCS，随访至2022年2月复查上腹部CT增强检查无复发和转移。

简介：摘要目的探讨褪黑素（melatonin, MEL）对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的SD幼鼠大脑星形胶质细胞活化及远期焦虑样行为的影响。方法将新生鼠随机（随机数字法）分为对照组（CON）组、LPS组、LPS+MEL组。LPS组：腹腔注射P1d幼鼠LPS(1 mg/kg)制作脓毒症模型，CON组仅注射等体积生理盐水，LPS+MEL组于建模0.5 h后注射MEL溶液10 mg/kg。在各组注射后不同时间点分为3 d、7 d、28 d三个亚组。免疫荧光染色和Western Blot法检测三组3 d、7 d后胼胝体内GFAP、TNF-α的表达变化；采用旷场实验检测28 d动物焦虑样行为。细胞实验以LPS（1 μg/mL）诱导原代星形胶质细胞为细胞模型, 随机分为对照组、LPS组、LPS+MEL组和LPS+MEL+褪黑素受体抑制剂（Luzindole，LUZ）组, 采用免疫荧光观察各组GFAP、TNF-α表达情况，Western Blot法检测GFAP、TNF-α、p-NF-κBp65、NF-κBp65蛋白表达，荧光定量PCR检测对照组、LPS组、LPS+MEL组神经营养因子GDNF、BDNF mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CON组相比，LPS组中央区活动时间、中央路程/总路程比例下降，MEL干预可明显改善LPS组大鼠焦虑样行为；与LPS组相比，MEL组可降低LPS注射后3 d、7 d胼胝体内GFAP、TNF-α的表达（P<0.05）。与LPS刺激组相比，MEL可降低星形胶质细胞GFAP、TNF-α、p-NF-κBp65的表达上调(P<0.05)，该效应可被LUZ所阻断(P<0.05)。此外，与LPS组相比，MEL预处理原代星形胶质细胞可逆转LPS诱发的GDNF、BDNF表达下调(P<0.05)。结论褪黑素可改善LPS诱导的脓毒症新生鼠远期焦虑样行为，其作用机制可能是通过NF-κB途径抑制星形胶质细胞活化及炎症反应有关。

简介：摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后，U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加(P<0.05)，且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组，差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

简介：摘要目的探讨利用循环肿瘤DNA（ctDNA）检测小细胞肺癌（SCLC）基因突变的可行性及其在SCLC患者化疗±放疗中的预后价值。方法纳入2016年7月至2019年11月浙江省肿瘤医院胸部肿瘤内科及胸部肿瘤放疗科收治的共77例SCLC患者，男66例，女11例，中位发病年龄60岁，其中局限期（LS）患者42例，广泛期（ES）患者35例。对患者治疗前的血浆ctDNA进行二代测序（NGS）。分析比较LS和ES患者突变基因和信号通路的差异。根据检测到的体细胞突变，计算血浆肿瘤突变负荷（bTMB）。使用R软件计算bTMB的最优阈值并将患者分为高bTMB组和低bTMB组，使用log-rank检验比较高bTMB组和低bTMB组的无进展生存期（PFS）。结果77例患者中，76例患者血浆中检测到基因突变，ctDNA检测阳性率为98%。在76例患者人群中，突变频率最高的基因分别为TP53（89%）、RB1（70%）、LRP1B（34%）、CREBBP（21%）、MLL3（21%） MLL2（16%）、NOTCH1（13%）、ROS1（13%）、BRCA2（12%）和PTPRD（12%）。LS患者最常见的突变基因为：TP53（90%）、RB1（68%）、LRP1B（24%）、MLL2（22%）和BRCA2（17%）；ES患者最常见的突变基因为：TP53（89%）、RB1（71%）、LRP1B（46%）、CREBBP（31%）和MLL3（29%）。NOTCH1和CREBBP基因的突变率在ES患者中（31.4%和22.9%）显著高于LS患者（11.9%和4.8%）（均P<0.05）。信号通路分析显示，ES患者携带更多NOTCH通路基因变异。在LS患者中，高bTMB组（≥ 6.96个突变/Mb）的患者较低bTMB组（<6.96个突变/Mb）的患者PFS更长（P=0.033）；而在ES患者中未显示出这种差异。结论血浆ctDNA测序检测出与既往文献报道类似的SCLC基因突变谱，ctDNA可以作为研究SCLC基因组学的工具；ES-SCLC和LS-SCLC的基因突变频谱存在差异；bTMB在接受放化疗治疗的LS-SCLC中具有潜在的预后预测价值。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）水平在诊断和治疗监测中的临床意义。方法收集2014年10月至2017年12月在江苏省徐州市肿瘤医院接受治疗的111例NSCLC患者和同期在南京易安门诊部体检的105名健康对照者血液样本，采用Luminex法测定NSCLC患者和健康人血清中PDGF-BB水平以及采用铂类药物化疗后患者血清PDGF-BB的水平。应用受试者工作特征曲线（ROC）评估患者血清PDGF-BB水平对NSCLC的诊断价值，分析血清PDGF-BB水平与NSCLC患者临床病理特征及铂类药物化疗之间的关系。结果与健康对照者相比，NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低[（54±24）ng/ml比（125±61）ng/ml，t=11.09，P<0.01]。血清PDGF-BB水平对NSCLC诊断的ROC下面积为0.890。不同性别、年龄及是否淋巴结转移NSCLC患者间，血清PDGF-BB水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；TNM分期高者血清PDGF-BB水平低于分期低者，分化程度低者血清PDGF-BB水平低于分化高者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。在以铂类药物为基础的治疗后，NSCLC患者血清PDGF-BB水平持续降低。结论NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低，其在NSCLC早期诊断方面具有一定的临床意义。

简介：[摘要]目的：探讨促红细胞生成素联合左卡尼汀治疗肾性贫血的临床效果。方法：在2020年2月-2023年2月，选取肾性贫血患者92例，以随机方式分为两组，各46例。两组患者均实施常规对症支持治疗，此基础上，对照组采用促红细胞生成素治疗，观察组采用促红细胞生成素联合左卡尼汀治疗，对比两组治疗效果。结果：治疗后，观察组血红蛋白、外周血红细胞水平以及铁代谢指标均明显改善，不良反应发生率较低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。结论：对肾性贫血患者采用促红细胞生成素联合左卡尼汀治疗，效果显著，值得临床推广。

简介：[摘要]目的：探讨促红细胞生成素联合左卡尼汀治疗肾性贫血的临床效果。方法：在2020年2月-2023年2月，选取肾性贫血患者92例，以随机方式分为两组，各46例。两组患者均实施常规对症支持治疗，此基础上，对照组采用促红细胞生成素治疗，观察组采用促红细胞生成素联合左卡尼汀治疗，对比两组治疗效果。结果：治疗后，观察组血红蛋白、外周血红细胞水平以及铁代谢指标均明显改善，不良反应发生率较低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。结论：对肾性贫血患者采用促红细胞生成素联合左卡尼汀治疗，效果显著，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨血小板/淋巴细胞比值（PLR）与糖尿病合并维持性血液透析（MHD）患者认知功能障碍的关系。方法收集2019年5至8月贵州省18家血液透析中心糖尿病合并MHD患者的年龄、性别、基础疾病、用药史等一般资料，生化指标及简易智力状态检查量表（MMSE）评分，根据是否发生认知功能障碍分为认知功能障碍组和认知功能正常组，根据PLR四分位数将所有研究对象分为4组，即PLR Q1、Q2、Q3、Q4组，比较各组之间临床特征的差异；采用多因素logistic回归分析评估PLR水平与糖尿病合并MHD患者认知功能障碍之间的关系；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析PLR对糖尿病合并MHD患者认知功能障碍的评估价值。结果共纳入586例患者，男389例（66.4%），年龄（63±11）岁，认知功能障碍341例，患病率为58.2%。多因素logistic回归分析结果提示PLR与糖尿病合并MHD患者认知功能障碍有关，PLR Q4组糖尿病合并MHD患者认知功能障碍风险为Q1组的3.022倍（95%CI：1.866~4.895，P<0.001）；校正性别、年龄、透析龄、文化程度后，PLR Q4组患者认知功能障碍风险为Q1组的2.529倍（95%CI：1.536~4.164，P<0.001）；进一步校正血红蛋白、白蛋白、血肌酐、白细胞、空腹血糖后，PLR Q4组患者认知功能障碍风险为Q1组的2.281倍（95%CI：1.203~4.326，P=0.012）。ROC曲线分析结果提示，PLR评估糖尿病合并MHD患者认知功能障碍的最佳阈值为155.3，灵敏度、特异度分别为57.2%、60.8%，曲线下面积为0.608（95%CI：0.561~0.644，P<0.001）。结论PLR与糖尿病合并MHD患者认知功能障碍有关。

简介：摘要目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清氧化三甲胺（TMAO）及其相关代谢产物与胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能的相关性。方法本研究为横断面研究。选取2010年10月至2012年8月天津市内六城区的GDM孕妇，收集其身高、体重，并计算其孕早期体重指数（BMI）；测量记录空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素、TMAO及其相关代谢产物［三甲胺（TMA）、左旋肉碱、氯化胆碱、甜菜碱］水平等资料。分别计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）。根据孕早期BMI，将所有孕妇分为超重组（BMI≥24.0 kg/m2）和非超重组（BMI<24.0 kg/m2）。运用三分位数法，将孕妇的IR水平根据HOMA-IR分为低水平组（HOMA-IR<2.17）、中水平组（HOMA-IR 2.17~3.39）和高水平组（HOMA-IR>3.39）；将孕妇的β细胞功能根据HOMA-β分为低水平组（HOMA-β<118.70）、中水平组（HOMA-β 118.70~184.91）和高水平组（HOMA-β>184.91）。3组间比较采用方差分析、Kruskal-Wallis H检验或χ²检验，采用Spearman相关和偏相关分析法分析TMAO及其相关代谢产物与HOMA-IR和HOMA-β之间的相关性。结果共纳入145例GDM孕妇，HOMA-IR高、中、低水平组分别为48、49、48例，HOMA-β高、中、低水平组也分别为48、49、48例。TMA在HOMA-IR高、中、低水平组间差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，TMA与HOMA-IR呈正相关（r=0.19，P<0.05），调整年龄、BMI后进行偏相关分析显示，两者仍呈正相关（r=0.17，P<0.05），而其与HOMA-β无相关性（P>0.05）。TMAO与HOMA-IR、HOMA-β均无相关性（P>0.05）。超重组TMA水平与HOMA-IR水平呈正相关（r=0.32，P<0.05），该相关关系在调整年龄后略有提升（r=0.43，P<0.05）。非超重组TMA水平与HOMA-IR水平无相关性（P>0.05）。结论GDM孕妇肠道菌群代谢产物TMA水平与HOMA-IR存在正相关关系，且该关联独立于年龄及孕早期BMI。

简介：摘要目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2（Prx-2）过表达对转化生长因子β1 （TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组（DMEM培养液）、TGF-β1组（5 μg/L TGF-β1）、阴性对照组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒空载体）、Prx-2组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒Prx-2过表达载体）。采用MTT法检测各组细胞增殖情况，免疫荧光法检测8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量用以反映活性氧（ROS）水平，Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、p-P38、I和III型胶原蛋白及Prx-2水平。用SPSS 18.0软件进行统计分析，计量资料以±s表示，组间比较采用分差分析，两两比较用LSD-t检验。结果慢病毒成功转染，Prx-2组Prx-2蛋白水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，TGF-β1组细胞增殖能力明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）；与TGF-β1组比较，Prx-2组细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，TGF-β1组细胞8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显增高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与TGF-β1组比较，Prx-2组8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与TGF-β1组比较，阴性对照组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论Prx-2过表达可能通过抑制ROS和JNK、P38通路激活，抑制TGF-β1促成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。