简介：摘要目的探讨miR-182-5p对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响，并探讨其可能的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-182-5p的表达。将miR-182-5p抑制剂、miR-182-5p模拟物及阴性对照转染食管鳞癌Eca109和TE1细胞，RT-qPCR检测转染后ESCC细胞中miR-182-5p的表达水平，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测ESCC细胞的增殖能力，Transwell小室法检测ESCC细胞的侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析miR-182-5p与细胞黏附分子2(CADM2)的相互作用，RT-qPCR检测ESCC组织中CADM2的表达，并分析其与miR-182-5p表达的相关性。Western blot检测转染后CADM2、粘着斑激酶(FAK)、p-Akt和Akt蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-182-5p的相对表达水平为2.180±1.295，显著高于正常组织(0.890±0.284，P<0.001)。miR-182-5p高表达ESCC患者的生存率低于低表达患者(P<0.05)。ESCC组织中miR-182-5p的表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移有关关(均P<0.05)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450和KYSE70中miR-182-5p的相对表达水平分别为2.449±0.082、2.965±0.088、4.873±0.258、1.338±0.045和1.999±0.082，均高于正常食管上皮细胞Het-1A(0.989±0.087，均P<0.01)。miR-182-5p抑制剂组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达下调，细胞的增殖和侵袭能力降低，而miR-182-5p模拟物组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达上调，细胞的增殖和侵袭能力增强。双荧光素酶报告实验显示，在CADM2 3′非翻译区-野生型载体和miR-182-5p模拟物共转染后，Eca109和TE1细胞中荧光素酶的活性显著降低(P<0.01)，CADM2是miR-182-5p的直接作用靶点。ESCC组织中CADM2 mRNA的相对表达水平为0.190±0.143，显著低于正常组织(0.845±0.327，P<0.001)。ESCC组织中miR-182-5p和CADM2的表达呈负相关(r＝-0.5004，P<0.001)。ESCC组织中CADM2表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。CADM2高表达ESCC患者的生存率高于低表达患者(P<0.05)。miR-182-5p抑制剂组CADM2蛋白表达上调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达下调，而miR-182-5p模拟物组CADM2蛋白表达下调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达上调。结论miR-182-5p参与ESCC的发生发展过程，有望成为ESCC潜在的分子治疗靶点。