简介：摘要机械能是指呼吸机为实现肺通气而传递给呼吸系统的能量。近年来，有研究者认为机械能或许是一个从总体上评估呼吸机相关性肺损伤的良好指标，可用于指导最佳的机械通气策略。本文在介绍机械能的定义、计算方法的同时，重点阐述了机械能与呼吸机相关性肺损伤的联系和潜在机制，旨在为临床理解呼吸机相关性肺损伤提供新的视角和研究方向。

简介：摘要目的探讨沉默非肌肉肌球蛋白Ⅱ（NMⅡ）基因的骨髓间充质干细胞（BMMSC）对内毒素/脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞外基质（ECM）和肺纤维化的影响。方法采用实验研究方法。取4只1周龄雄性SD大鼠股骨和胫骨骨髓腔细胞并经流式细胞术鉴定为BMMSC。取第3代BMMSC用于后续实验。取细胞，分为用含NMⅡ基因的小干扰RNA序列的pHBLV-U6-ZsGreen-Puro质粒转染的沉默NMⅡ组，转染空载质粒的空载组及未进行任何处理的空白对照组，采用蛋白质印迹法检测干预后72 h的NMⅡ的蛋白表达（样本数为3）。取细胞，于倒置相差显微镜下观察形态；另取细胞，用氯甲基苯甲酰胺（CM-DiⅠ）标记，于倒置荧光显微镜下观察体外细胞标记情况。取20只4周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为空白对照组、单纯ALI组、ALI+BMMSC组及ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组，每组5只大鼠。对空白对照组不进行任何处理，其余3组大鼠均给予LPS诱导ALI。造模后即刻，单纯ALI组大鼠经尾静脉注射1 mL生理盐水，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠分别经尾静脉注入1 mL 1×107个/mL CM-DiⅠ标记的BMMSC、NMⅡ基因沉默的BMMSC，空白对照组大鼠于相同时间点通过尾静脉注射1 mL生理盐水。干预后24 h，取肺组织于倒置荧光显微镜下观察BMMSC肺内归巢情况。干预后24 h、1周、2周，取肺组织行苏木精-伊红染色观察肺部炎症情况，行Masson染色观察肺纤维化程度并采用改良Ashcroft评分法对干预后2周肺纤维化程度进行评分（样本数为5）。采用免疫组织化学法检测干预后2周α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9的含量（样本数均为3），采用酶联免疫吸附测定法检测干预后24 h超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、髓过氧化物酶（MPO）活性（样本数均为3），采用免疫荧光染色法检测干预后1周CD11b和含表皮生长因子样模块黏蛋白样激素受体1（EMR1）蛋白表达（样本数均为3）。对数据行单因素方差分析、Bonferroni法及Kruskal-Wallis H检验。结果干预后72 h，沉默NMⅡ组细胞NMⅡ蛋白表达水平显著低于空白对照组和空载组（P值均<0.01）。BMMSC呈长梭形，簇状生长形如旋涡；CM-DiⅠ体外成功标记BMMSC。干预后24 h，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺内细胞归巢现象较ALI+BMMSC组更明显，而空白对照组和单纯ALI组大鼠肺内未见CM-DiⅠ标记的细胞。空白对照组大鼠干预后各时间点肺组织中均未见明显炎症细胞浸润，ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠干预后24 h肺组织炎症细胞浸润较单纯ALI组明显减少，且2组大鼠干预后1、2周肺泡壁变薄，局部肺组织有少量淤血。干预后1、2周，单纯ALI组、ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织胶原纤维沉积均较空白对照组明显加重，但ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织胶原纤维沉积均较单纯ALI组显著改善。干预后2周，单纯ALI组、ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺纤维化改良Ashcroft评分分别为（2.36±0.22）、（1.62±0.16）、（1.06±0.26）分，均明显高于空白对照组的（0.30±0.21）分（P<0.01），ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺纤维化改良Ashcroft评分均明显低于单纯ALI组（P<0.01），ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺纤维化改良Ashcroft评分明显低于ALI+BMMSC组（P<0.01）。干预后2周，与单纯ALI组比较，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织α-SMA含量均显著下降（P<0.05或P<0.01）。4组大鼠肺组织MMP-2含量均相近（P>0.05）。与空白对照组比较，单纯ALI组大鼠肺组织MMP-9含量显著升高（P<0.01）；与单纯ALI组比较，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织MMP-9含量均显著降低（P<0.01）。干预后24 h，与空白对照组比较，单纯ALI组、ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织丙二醛、SOD、MPO活性均显著升高（P<0.01）；与单纯ALI组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织丙二醛活性显著升高（P<0.05），ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织SOD活性均显著升高（P<0.01）；与ALI+BMMSC组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织SOD活性显著降低（P<0.01）。与单纯ALI组比较，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织MPO活性均显著降低（P<0.01）；与ALI+BMMSC组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织MPO活性显著降低（P<0.01）。干预后1周，与其他3组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织CD11b蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）；4组大鼠肺组织EMR1蛋白表达均相近（P>0.05）。结论移植沉默NMⅡ基因的BMMSC能更明显改善LPS所致ALI大鼠肺组织ECM成分的活性，重塑其完整性，增强其抗氧化能力，减轻肺损伤和肺纤维化。

简介：摘要“超”保护性肺通气策略（ultra protective lung ventilation strategy， UPLV）是在体外生命支持技术［体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation， ECMO）和体外二氧化碳排除（extracorporeal CO2 Removal， ECCO2R）等］的帮助下实施超低潮气量和平台压以减少呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury， VILI）的一种通气策略。本文在既往研究的基础上，综述了近年来基础和临床开展的UPLV研究，思考并进一步阐明与UPLV相关的VILI机制、高频震荡通气（high-frequency oscillatory ventilation，HFOV）以及膈肌保护性通气中的一些问题。

简介：摘要2例危重型新型冠状病毒肺炎患者在前期治疗的基础上，经全面评估后分别于2020年2月29日和3月10日进行了肺移植，分别于移植后第3天和第2天撤除体外膜肺氧合，生存期均超过60 d，每周2次持续检测口鼻咽拭子和下呼吸道吸引物的2019新型冠状病毒核酸，未出现病毒复阳的情况。手术后未发生手术医务人员被感染的事件。在严格掌握适应证的前提下，尝试对危重型新型冠状病毒肺炎患者进行肺移植治疗，有助于挽救患者生命，并为烈性传染病的器官移植提供一定的借鉴。