简介：摘要目的探索氢气(H2)在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及其机制。方法通过失血1 h，复苏2 h制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型来制作I/R诱导的ALI模型。实验分为3组，假手术组(S组)、模型组(C组)、氢气组(H组)。S、C组大鼠全程吸入60%N2-40%O2混合气，H组复苏全程吸入2%H2-58%N2-40%O2混合气，余同C组。通过血气分析、肺干/湿比(W/D)、苏木精-伊红(HE)染色等评价H2对ALI病理改变及肺功能的影响；采用髓过氧化物酶(MPO)活性，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子(NF)-κBp65的表达评价H2对ALI炎性反应的影响。组间比较采用单因素方差分析的SNK检验或者非参数秩和检验(Kruskal Wallis秩和检验)。结果H2可提高I/R大鼠PaO2/FiO2[C组(325±22) mmHg比H组(370±36) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，F＝25.285，P<0.05]，减轻肺水肿[肺W/D：C组(4.94±0.14)比H组(4.75±0.12)，F＝8.142，P<0.05]，改善肺损伤(HE染色)，降低肺损伤评分[C组(7.50±1.07)比H组(4.50±1.07)，F＝62.515，P<0.05]，降低TNF-α[C组(66.58±5.17) pg/ml比H组(55.58±10.06) pg/ml，F＝69.229，P<0.05]、IL-6的含量[C组(28.09±2.06) pg/ml比H组(23.50±2.77) pg/ml，F＝24.542，P<0.05]，抑制MPO活性[C组(1.55±0.14) U/g湿片比H组(1.15±0.18) U/g湿片，F＝154.621，P<0.05]，及NF-κBp65的表达[NF-κB p65评分：C组(5.16±1.07)比H组(2.30±0.36)，F＝93.938，P<0.05]。结论吸入2%H2可改善肺功能、降低肺损伤程度，其机制可能是H2通过抑制NF-κB信号通路抑制I/R诱导的ALI的炎性反应。

简介：摘要目的探讨艾司氯胺酮对腹部手术后小鼠海马神经元脑源性神经生长因子(BDNF)通路蛋白表达和树突棘密度的影响。方法24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组——正常对照组(Control)、异氟烷手术组(Iso)、艾司氯胺酮手术组(Esk)，分别给予无处理，异氟烷麻醉下开腹手术和艾司氯胺酮麻醉下开腹手术处理。术后第3天提取小鼠海马神经元进行高尔基染色和BDNF通路蛋白的蛋白质印迹法(Western blot)，观察并记录神经元树突棘密度和BDNF通路相关蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果Control组、Iso组和Esk组的BDNF相对灰度值分别为0.95±0.25、0.31±0.16和0.46±0.15，pTrkB/TrkB在Control组、Iso组和Esk组分别为1.39±0.15、0.42±0.11和0.43±0.10，差异均有统计学意义(F＝14.56、20.01，均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元TrkB的磷酸化水平均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Control组、Iso组和Esk组的海马神经元树突棘密度分别为(8.93±2.01)、(4.11±1.64)、(4.08±1.72)个/10 μm，3组的海马神经元成熟伞状树突棘密度分别为(5.03±1.67)、(2.02±0.88)、(2.77±1.16)个/10 μm，差异均有统计学意义(F＝13.49、22.16，均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元树突棘密度和成熟伞状树突棘密度均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮联合腹部手术可降低小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平和通路蛋白TrkB的磷酸化水平，并造成树突棘密度的减少。