简介：摘要目的评估糖尿病患病率及其危险因素。研究设计基于人群的横断面研究。研究地点2015—2017年中国31省份全国横断面数据。研究对象75 880名18周岁及以上代表中国人口的成年人样本。主要结局指标根据2018年美国糖尿病学会和世界卫生组织标准诊断中国成人不同性别、区域和种族的糖尿病患病率。通过问卷的方式记录调查对象的社会人口学信息、生活方式和疾病史。临床检测包括空腹血糖（单次）、餐后2小时血糖和糖化血红蛋白。结果根据2018年美国糖尿病学会诊断标准，中国成人总糖尿病（n=9 772）患病率为12.8%[95%可信区间（CI）为12.0%~13.6%]，自报糖尿病（n=4 464）患病率为6.0%（95%CI为5.4%~6.7%），新诊断糖尿病（n=5 308）患病率为6.8%（95%CI为6.1%~7.4%），糖尿病前期（n=27 230）患病率为35.2%（95%CI为33.5%~37.0%）。总糖尿病患病率在男性、年龄50岁及以上人群中更高。全国31个省份的糖尿病患病率从贵州的6.2%到内蒙古自治区的19.9%不等。在被调查的5个民族中，汉族的糖尿病患病率最高（12.8%），回族的糖尿病患病率最低（6.3%）。根据世界卫生组织标准诊断的总糖尿病（n=8 385）患病率为11.2%（95%CI为10.5%~11.9%）。结论2007—2017年，中国成年人口的糖尿病患病率略有上升。研究结果提示，糖尿病是中国重要的公共卫生问题。

简介：摘要目的系统评价炎症性肠病（IBD）与糖尿病的相关性。方法计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane数据库，搜集关于IBD与糖尿病关系的相关研究，检索时限为建库至2019年11月2日，采用Cochran Q检验和I2值进行异质性分析，以相对危险度（RR）及其95% CI为研究指标进行Meta分析，并进行敏感性分析和发表偏倚检测。结果最终纳入12项观察性研究，IBD患者共216 024例。Meta分析结果显示，IBD与糖尿病存在显著相关性（RR = 1.27，95% CI 1.09 ~ 1.49），IBD患者发生糖尿病的风险是普通人群的1.27倍。亚组分析结果显示，与普通人群相比，溃疡性结肠炎患者2型糖尿病（T2DM）的发病风险增加（RR = 1.44，95% CI 1.25 ~ 1.66），而1型糖尿病（T1DM）发病风险无显著差异；克罗恩病患者T1DM和T2DM的发病风险均增加（T1DM：RR = 1.34，95% CI 1.05 ~ 1.71；T2DM：RR = 1.44，95% CI 1.01 ~ 2.07）。结论IBD与糖尿病具有相关性，IBD患者糖尿病的发病风险增加。

简介：摘要目的系统评价炎症性肠病（IBD）与糖尿病的相关性。方法计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane数据库，搜集关于IBD与糖尿病关系的相关研究，检索时限为建库至2019年11月2日，采用Cochran Q检验和I2值进行异质性分析，以相对危险度（RR）及其95% CI为研究指标进行Meta分析，并进行敏感性分析和发表偏倚检测。结果最终纳入12项观察性研究，IBD患者共216 024例。Meta分析结果显示，IBD与糖尿病存在显著相关性（RR = 1.27，95% CI 1.09 ~ 1.49），IBD患者发生糖尿病的风险是普通人群的1.27倍。亚组分析结果显示，与普通人群相比，溃疡性结肠炎患者2型糖尿病（T2DM）的发病风险增加（RR = 1.44，95% CI 1.25 ~ 1.66），而1型糖尿病（T1DM）发病风险无显著差异；克罗恩病患者T1DM和T2DM的发病风险均增加（T1DM：RR = 1.34，95% CI 1.05 ~ 1.71；T2DM：RR = 1.44，95% CI 1.01 ~ 2.07）。结论IBD与糖尿病具有相关性，IBD患者糖尿病的发病风险增加。

简介：摘要目的通过对一个高度怀疑为青少年发病的成人糖尿病7型(MODY7)家系进行信息收集及基因检测，寻找其基因突变位点，并探讨其临床特点。方法对1例病程20年、长期胰岛素治疗但血糖控制不佳、无酮症倾向、有3代糖尿病家族史的28岁女性患者进行基因检测，发现其携带KLF11基因变异，遂对其家系进行调查，收集家庭成员相关临床资料，并进行致病基因检测。基因检测方法为：首先对先证者采用芯片捕获高通量测序方法寻找致病基因，然后使用Sanger测序技术验证基因突变位点，并对其他家系成员使用Sanger测序技术筛查有无相同基因突变位点。结果该家系共检出2例成员存在KLF11基因杂合突变c.920C>T(编码区第920号核苷酸由胞嘧啶变异为胸腺嘧啶)，导致氨基酸改变p．P307L(第307号氨基酸由脯氨酸变异为亮氨酸)，为错义突变。这与其临床被诊断为糖尿病相符合。结论本研究的家系为KLF11基因c.920C>T(p.P307L)错义突变导致糖尿病家系，该突变位点可能是MODY7新突变位点。

简介：摘要目的分析贵阳城区40岁及以上新诊断糖尿病前期人群3年自然转归情况及影响因素。方法2011年5月至2011年8月采用整群抽样方法对贵阳市云岩区某社区40岁以上常住居民10 015人进行问卷调查、体格检查，并采集血样测定空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、血脂及HbA1C等。于2014年对该人群进行随访，最终2 530名基线新诊断糖尿病前期且随访资料完整者被纳入分析。结果研究人群中糖尿病3年累积发病率为14.3%，空腹血糖受损(IFG)+糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的风险显著高于单纯IFG及单纯IGT(P<0.01)。空腹血糖、糖负荷后2 h血糖及HbA1C为糖尿病前期人群进展为糖尿病的独立危险因素(OR＝1.836, 95%CI 1.374～2.454; OR＝1.398, 95%CI 1.261～1.550; OR＝2.526, 95%CI 1.804～3.538,均P<0.01)，以及逆转为正常糖耐量(NGT)的抑制因素(OR＝0.511, 95%CI 0.409～0.638; OR＝0.715, 95%CI 0.661～0.774; OR＝0.638, 95%CI 0.500～0.816,均P<0.01)；高密度脂蛋白胆固醇为糖尿病前期逆转为NGT的促进因素(OR＝1.306, 95%CI 1.017～1.678, P＝0.036)。根据HbA1C三分位分组，HbA1C≥6.3%的人群进展为糖尿病的可能性是HbA1C≤5.9%人群的2.398倍(95%CI 1.733～3.322, P<0.01)。根据体重指数(BMI)随访前后的变化(ΔBMI＝随访BMI-基线BMI)三分位分组，ΔBMI最高组发生糖尿病的风险是最低组的2.402倍(95%CI 1.859～3.105, P<0.01)；进一步以ΔBMI较小三分位数为切点，同时采用1∶1倾向性评分匹配，将研究对象分为体重下降显著及不显著2组，3年随访时，体重下降显著组糖尿病的患病风险较体重下降不显著组降低了40.4%(RR＝0.596, 95%CI 0.463～0.766, P<0.01)。结论IFG+IGT人群发生糖尿病的风险显著高于单纯IFG及单纯IGT；基线空腹血糖、糖负荷后2 h血糖及HbA1C为糖尿病的独立危险因素，高密度脂蛋白胆固醇为逆转为NGT的促进因素；减轻体重可显著降低糖尿病前期人群进展为糖尿病的风险。

简介：摘要目的探讨糖尿病患者短期血糖波动与慢性肾脏病（CKD）发病风险之间的关系。方法为前瞻性队列研究。分析来自中国糖尿病患者恶性肿瘤发生风险的流行病学（REACTION）研究贵阳分中心的数据，基线数据于2011年5至8月采集，通过整群抽样法选取贵阳市云岩区40岁以上常驻居民共10 140名，并在2014年对以上研究对象进行随访，最终纳入400例糖尿病患者。对所有研究对象采用问卷调查收集社会人口学特征，测量身高、体重、血压，检测空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素及血肌酐等。采用2hPG与FPG的差值（2hPG-FPG）作为评价短期血糖波动的指标。根据HbA1c水平将研究对象分为血糖控制达标组（HbA1c<7%）和血糖控制不达标组（HbA1c≥7%），采用t检验、χ²检验、非参数检验对各组指标的差异进行比较，使用Spearman相关分析探究基线2hPG-FPG与CKD的相关性，采用线性回归分析法分析基线2hPG-FPG与3年后估算的肾小球滤过率（eGFR）之间的关系，logistic回归模型评估基线2hPG-FPG不同水平（四分位分组）与3年后新发CKD风险关系。结果血糖控制不达标组患者225例，血糖控制达标组患者175例。血糖控制不达标组患者中TG、FPG、2hPG、2hPG-FPG水平均高于血糖控制达标组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。在血糖控制不达标组患者中，基线2hPG-FPG与3年后eGFR呈负相关［β=-1.178，95%可信区间（CI） -2.038~-0.319，P=0.007］，与3年后发生CKD的可能性呈正相关（rs=0.147，P=0.027）。logistic回归分析结果显示，基线2hPG-FPG水平越高，3年后发生CKD风险呈递增趋势（P<0.05），校正性别、年龄、体重指数、血压、血脂、空腹胰岛素、吸烟、饮酒及病程后，在血糖控制不达标组患者中，基线2hPG-FPG水平最高组，3年后发生CKD风险显著增加（比值比4.474，95%CI 1.039~19.268，P=0.044）。结论在血糖控制不达标的糖尿病患者中，2hPG-FPG水平越高，3年后发生CKD风险增加；2hPG-FPG可能为发生CKD的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨非糖尿病人群中不同血清促甲状腺激素（TSH）与糖化血红蛋白（HbA1c）的关系。方法2011年5至10月在贵州省贵阳市云岩区，以整群抽样方法抽取居住5年及以上、40岁及以上居民共10 140名，最终纳入5 819人进行观察。所有调查对象均进行详细的流行病学问卷调查，收集基本资料，测量体重指数（BMI）、腰围、血压、血糖、血脂、胰岛素、HbA1c及TSH。将人群分为TSH正常组（0.55 mU/L≤TSH<4.78 mU/L）和TSH升高组（TSH≥4.78 mU/L）。以HbA1c>6.0%为HbA1c升高，HbA1c≤6.0%为HbA1c正常。正态分布的计量资料2组间比较采用t检验，偏态分布的计量资料组间比较采用非参数检验。各因素与HbA1c的相关性采用logistic回归分析。结果TSH正常组4 632名，TSH升高组1 187名。与TSH正常组相比，TSH升高组HbA1c值较低，差异有统计学意义（P<0.05）；TSH升高组体质指数（BMI）、胰岛素、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及总胆固醇（TC）较高，差异均有统计学意义（P<0.05）。以HbA1c为因变量，在校正年龄、收缩压、舒张压、BMI、腰围、空腹血糖、糖耐量试验2 h血糖、胰岛素、HOMA-IR、TG、HDL-C、LDL-C等相关指标后，进行logistic回归分析结果显示，与TSH正常组相比，TSH升高组为影响HbA1c的独立因素，TSH与HbA1c呈负相关（OR=0.845，P=0.024，95%可信区间为0.730~0.978）。进一步性别分层后，男性人群TSH为影响HbA1c的独立因素，二者呈负相关（OR=0.672，P=0.034，95%可信区间为0.466~0.970），而女性人群TSH与HbA1c无明显相关性。结论在非糖尿病人群中，TSH升高可能降低HbA1c水平，男性非糖尿病人群血清TSH与HbA1c呈负相关，女性非糖尿病人群血清TSH与HbA1c无明显相关。