简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的研究利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的抗氧化作用及相关机制。方法分离培养HUVECs细胞，分为：N组(对照组)、G组(高糖组)、A组(低剂量高糖组)、B组(高剂量高糖组)，各组均干预12、24、48 h后，测定其氧化应激产物和抗氧化产物含量。结果G组氧化应激产物活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA表达均明显高于N组(P<0.05)；利拉鲁肽干预组细胞中的ROS、MDA、ox-LDL含量均明显低于G组(P<0.05)；利拉鲁肽干预组细胞中Nrf2、NQO1、HO1、GSH-PX的mRNA表达量明显高于高糖组(P<0.05)；利拉鲁肽的作用效果与干预时间和利拉鲁肽浓度呈正相关。结论利拉鲁肽可通过增强高糖条件下内皮细胞抗氧化因子的活性，减少氧化物生成，减轻内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的探讨抑制核苷酸结合寡聚化结构域受体家族含pyrin蛋白结构域蛋白3（NLRP3）炎症小体活化对二氧化硅（SiO2）粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响。方法用大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）建立细胞模型，分为空白对照组、染尘组（50 mg/L矽尘混悬液）、NLRP3抑制剂组（50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L NLRP3抑制剂）、木犀草素组（50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L木犀草素）。培养12、24、48 h收集样本。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素（IL）、转化生长因子-β（TGF-β1）等细胞炎性因子分泌情况，用Western Blot法检测NLRP3和Caspase-1蛋白水平。结果与空白对照组比较，染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后，细胞存活率均下降，IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与染尘组比较，NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后，细胞存活率提高，IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1水平均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与NLRP3抑制剂组比较，木犀草素组NR8383细胞的IL-1β水平在12、24、48 h时均明显降低，IL-18、TGF-β1水平在48 h时明显降低，NLRP3和Caspase-1水平在24 h时明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论抑制NLRP3炎症小体活化和木犀草素均可以降低SiO2粉尘引起的巨噬细胞炎性反应。

简介：

简介：摘要:目的：选择具有肿瘤归巢能力的人脐带间充质干细胞（MSCs）作为细胞载体，携带溶瘤病毒3型呼肠孤病毒（Reovirus3）。 研究了细胞培养体系中相关细胞因子对携带呼肠孤病毒3的MSCs杀伤K562细胞的影响，用携带呼肠孤病毒3的K562细胞进行培养，为用细胞因子或支持性携带呼肠孤病毒3的MSCs治疗慢性粒细胞白血病提供了依据。方法：通过体外试验从脐带中分离培养MSCs，对数生长期的MSCs负载呼肠孤病毒3，用对数生长期的K562细胞进行体外细胞培养，分为对照组:K562细胞；MSCs组:K562细胞+MSCs； Revirus3组（阳性对照组）:K562细胞+Revirus3；实验:K562细胞+呼肠孤病毒3+MSCs。细胞共培养24，48，72h，收集各组细胞培养上清液，采用ELISA双抗体夹心法检测肿瘤坏死因子(TNF)，干扰素(IFN)，转化生长因子(TGF)，白细胞介素(IL)-2，IL-4，IL-5，IL-6和IL-17。结果：培养24，48，72h后，MSCs组和实验组TGF，IL-6水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P0.05）； 培养48h后MSCs组，Reovi-Rus3组和实验组TNF，IFN，IL-2，IL-4水平虽高于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。 4组培养48h后细胞培养上清中均未检出IL-5IL-17； 4组培养24h和72h后细胞培养上清中均未检出TNF，IFN，IL-2，IL-4，IL-5和IL-17。结论：MSCs携带呼肠孤病毒3在体外测试的细胞培养体系中有效抑制K562细胞，除溶瘤病毒呼肠孤病毒3的溶瘤作用外，还可能与培养体系中的细胞因子有关，细胞因子促进细胞凋亡，从而抑制K562细胞的增殖。

简介：摘要目的研究在再生障碍性贫血诊断中血细胞抗体、淋巴细胞亚群的情况。方法本次数据统计中将2014年9月至2017年9月期间纳入的12例再生障碍性贫血患者作为实验组，将本院同期纳入的12例健康体检人员作为参照组，比较两组样本的血细胞抗体、淋巴细胞亚群变化情况。结果数据研究显示实验组再生障碍性贫血患者CD3+CD4+、CD4+/CD8+、CD3+CD8+、CD3+CD16+CD56+、血小板抗体PAIGM、血小板抗体PAIGA、血小板抗体PAIGG、红细胞抗体IGG、红细胞抗体IGM与参照组比较具有统计学差异。结论再生障碍性贫血患者存在细胞免疫功能异常现象，且存在较高的血细胞膜抗体阳性，表示体液免疫也发生异常现象。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：

简介：摘要：目的： 分析集束化护理在 ICU 患者护理管理中的运用价值。 方法： 将 163 例 ICU 长期卧床患者分为对照组、集束组，予以常规护理、集束化护理。 结果： 集束组压力性损伤发生率、护理满意度均优于对照组（ P ＜ 0.05 ）；集束组 ICU 停留时间及焦虑评分均优于对照组（ P ＜ 0.05 ）。 结论： 集束化护理用于 ICU 长期卧床患者，可减少压力性损伤的形成，并为 ICU 患者的病情及不良情绪控制提供助力。

简介：摘要目的探究间歇清洁导尿对脊髓损伤患者神经源性膀胱功能的影响。方法选取我院在2011年1月~2012年12月期间收治的脊髓损伤患者80例，将80例患者分成实验组和对照组，每组各40例，对实验组患者进行间歇清洁导尿和膀胱功能训练，对照组患者仅进行膀胱功能训练，观察实验组患者和对照组患者在治疗前后残余尿量及膀胱容量压力的变化，以及在治疗过程中泌尿系感染和肾积水情况，并进行比较。结果在治疗后，实验组和对照组患者的膀胱功能均有改善，但实验组的改善程度明显大于对照组患者，差异具有统计学意义（P<0.05）；残余尿量明显减少，实验组的减少程度显著比对照组的大，差异具有统计学意义（P<0.05）；对照组患者的肾积水发生率和泌尿系感染发生率均显著高于实验组患者，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论间歇清洁导尿能显著改善脊髓损伤患者神经源性膀胱，减少残余尿量，降低泌尿系感染率和肾积水发生率，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨血细胞参数对儿童血管迷走性晕厥（VVS）的预测价值。方法病例对照研究。以2018年1月至2020年10月在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科门诊就诊或住院、以不明原因晕厥或晕厥先兆为主诉、经直立倾斜试验确诊为VVS的患儿111例为VVS组；收集同期在该院儿童保健专科门诊进行健康体检的健康儿童111名为对照组；采用t检验和U检验比较两组间血细胞参数，利用多变量二元Logistic回归分析VVS发病的独立相关因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血细胞参数对诊断VVS的预测价值。结果VVS组与对照组性别构成比一致（男女均为51比60例），VVS组年龄明显高于对照组［11.0（8.0，12.5）比8.0（7.0，11.0）岁，Z=4.39，P<0.001］。VVS组白细胞计数（WBC）［6.0（5.3，7.1）×109比8.6（6.7，10.1）×109/L，Z=-7.96，P<0.001］、淋巴细胞计数（LY）［2.3（1.9，2.7）×109比4.0（2.8，6.3）×109/L，Z=-8.49，P<0.001］和淋巴细胞比值［0.39（0.33，0.44）比 0.52（0.37，0.69），Z=-5.59，P<0.001］、单核细胞计数［0.3（0.3，0.4）×109比0.4（0.3，0.6）×109/L，Z=-6.19，P<0.001］、嗜酸粒细胞计数［0.1（0.1，0.2）×109比0.2（0.2，0.4）×109/L，Z=-5.75，P<0.001］、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）［（328±12）比（333±11）g/L，t=-3.27，P<0.001］、血小板计数［263（235，313）×109比341（295，409）×109/L，Z=-2.69，P<0.001］均明显低于对照组；而中性粒细胞比值［0.53（0.48，0.58）比0.37（0.22，0.54），Z=5.86，P<0.001］、红细胞压积（0.39±0.04比0.37±0.04，t=2.75，P=0.006）、平均红细胞体积（MCV）［85（82，88）比 81（78，84）fl，Z=5.56，P<0.001］、平均红细胞血红蛋白量［28（27，29）比 27（26，28）pg，Z=3.39，P=0.001］、红细胞体积分布宽度［39（37，41）比 37（36，40）fl，Z=4.02，P<0.001］和平均血小板体积［11（10，11）比10（9，11）fl，Z=2.81，P=0.005］均明显高于对照组。校准性别、年龄等混杂因素后，LY（OR=0.42，95%CI 0.29~0.62，P<0.001）、WBC（OR=0.75，95%CI 0.59~0.95，P=0.015）、MCHC（OR=0.94，95%CI 0.91~0.97，P<0.001）与VVS呈显著负相关，而MCV与VVS呈显著正相关（OR=1.08，95%CI 1.01~1.15，P=0.021）。ROC曲线显示联合运用LY、WBC、MCV和MCHC对VVS诊断具有较好的预测价值：曲线下面积为0.88，灵敏度0.80，特异度0.83，约登指数0.63。结论VVS患儿血细胞相关参数发生变化；在临床以晕厥或晕厥先兆为表现的患儿中，LY、WBC、MCHC、MCV指标联合预测可以作为辅助VVS的诊断参考。

简介：摘要目的观察聚维酮碘乳膏外敷治疗20%甘露醇外渗致组织损伤的疗效。方法将128例外周浅静脉输注20%甘露醇发生渗漏患者随机分为实验组和对照组，实验组采用聚维酮乳膏外敷，对照组采用50%硫酸镁湿敷，对比两组疗效。结果实验组治疗后第3、5、7天总有效率均高于对照组（p<0.05）,差异显著。结论聚维酮碘乳膏外敷治疗20%甘露醇疗效明显优于50%硫酸镁湿敷。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤术后早期康复护理对肢体偏瘫患者康复的效果和价值。方法：选取我院2018年1月至2020年12月期间收治的重型颅脑损伤术后肢体偏瘫患者共计50例，按入院单双号将患者分为护理组（n=25）和对比组（n=25），予以对比组患者常规护理，予以护理组患者早期康复护理，对比两组患者护理前后ADL评分、并发症发生率及护理总满意率。结果：两组患者护理前ADL评分差异不大，不具统计学差异（P＞0.05），但在护理15日和护理30日时间节点下，护理组ADL评分明显高于对比组，组间对比差异具统计学意义（P＜0.05）；护理组护理总满意率为96%，对比组护理总满意率为64%，护理组总满意率明显高于对比组，经统计学对比分析有意义（P＜0.05）。结论：重型颅脑损伤术后肢体偏瘫患者在实施早期康复护理下能够明显改善患者日常活动能力，可在临床护理中予以推广和广泛应用。

简介：摘要：目的 分析左旋紫草素（L-SHK）对顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移作用机制。方法:采集我院2021年5月-2022年11月收治的60例卵巢癌患者临床标本及细胞系人卵巢标本,采用免疫组化分析左旋紫草素与卵巢癌进展预后关系,MTT试验、Matrigel侵袭实验与左旋紫草素小干扰RNA (siRNA)序列研究左旋紫草素对卵巢癌细胞增殖迁移的影响,流式细胞仪分析细胞周期情况。结果：所得卵巢癌细胞/DDP细胞的耐药指数为11.5。与单用DDP比较，DDP+L-SHK表达组的IC50值显著降低。结论 左旋紫草素能够显著抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移能力。

简介：摘要目的研究小檗碱对皮肤鳞状细胞癌（cSCC）-A431裸鼠移植瘤的体积、重量、细胞增殖及凋亡的影响，探索小檗碱抑制cSCC的可能机制。方法培养A431细胞，于20只裸鼠背部皮下注射A431细胞悬液建立cSCC移植瘤裸鼠模型。接种第15天，将荷瘤裸鼠随机平均分为4组：低、中、高剂量组裸鼠腹腔分别注射10、20、25 mg/kg小檗碱溶液，对照组腹腔注射生理氯化钠溶液，每日1次，连续给药35 d。分别于给药前、给药第7、14、21、28、35天检测移植瘤体积。实验结束后，处死裸鼠并随即剥离瘤块称重，计算肿瘤生长抑制率。移植瘤行组织病理检查，免疫组化检测Ki67表达水平，TUNNEL染色检测移植瘤组织中凋亡细胞数，荧光定量PCR和Western印迹法分别检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和Ezrin mRNA和蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，各组与对照组比较采用Dunnett-t检验。结果随小檗碱剂量升高和作用时间延长，肿瘤生长曲线逐渐变平缓，各小檗碱组肿瘤生长受到不同程度的抑制，其中高剂量组肿瘤生长抑制作用最明显。小檗碱低、中、高剂量组肿瘤生长抑制率分别为31.05%、66.68%、76.49%，瘤重均显著低于对照组（t = 4.07、6.33、7.26，均P < 0.01）。移植瘤组织病理检查显示，随小檗碱剂量的增加，肿瘤细胞坏死程度和范围增加。免疫组化显示，随小檗碱剂量的增加，Ki67阳性细胞逐渐减少。此外，低、中、高剂量组Ki67阳性细胞数均显著低于对照组（均P < 0.01），而凋亡细胞数均显著高于对照组（P < 0.05或< 0.01）。4组Bax、Bcl-2、caspase-3、Ezrin mRNA及蛋白表达差异均有统计学意义（均P < 0.01）。其中，小檗碱低、中、高剂量组Bcl-2 mRNA的表达均显著低于对照组（均P < 0.01），中、高剂量组Bcl-2蛋白表达显著低于对照组（均P < 0.01）；高剂量组Bax mRNA及中、高剂量组caspase-3 mRNA的表达均显著高于对照组（P < 0.05或< 0.01），而低、中、高剂量组Bax、caspase-3蛋白表达量均显著高于对照组（均P < 0.01）；仅高剂量组Ezrin mRNA表达显著高于对照组（均P < 0.01），而低、中、高剂量组Ezrin蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.01）。结论小檗碱可抑制cSCC-A431裸鼠移植瘤细胞的增殖并促进凋亡，从而一定程度抑制cSCC-A431裸鼠移植瘤的生长，其机制可能与小檗碱上调Bax、caspase-3的表达，同时下调Bcl-2、Ezrin的表达有关。

简介：摘要目的探讨云南省富源籍非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）突变率、突变特征及不同突变类型的分布特征，为该地区NSCLC的临床个体化靶向治疗提供依据。方法选择2018年1月至2020年8月云南省富源县人民医院行EGFR检测的328例富源籍NSCLC患者，收集患者性别、年龄、民族、病理类型和EGFR检测结果等临床资料并进行统计分析。结果NSCLC患者EGFR突变率40.55%（133/328）。女性患者EGFR突变率高于男性（P<0.01）；随年龄增长，EGFR突变率呈下降趋势，≤60岁年龄组患者EGFR突变率高于>60岁年龄组（P＝0.014）；少数民族患者EGFR突变率与汉族相比差异无统计学意义（P＝0.789）；无吸烟史患者EGFR突变率高于有吸烟史患者（P<0.01）；腺癌EGFR突变率高于鳞状细胞癌（P＝0.002）；Ⅰ～Ⅱ期患者EGFR突变率高于Ⅲ～Ⅳ期患者（P＝0.013）；组织标本检测突变率高于外周血检测（P＝0.009）。328例患者中，EGFR单点突变率24.70%（81/328），复合突变率15.85%（52/328）；常见突变率17.07%（56/328），稀有突变率23.48%（77/328）。突变率前5位的突变类型分别为L858R（10.06%）、G719X+S768I（7.32%）、19-Del（7.01%）、G719X+L861Q（6.40%）、G719X（4.21%）。133例EGFR突变患者中，稀有突变患者比例为57.89%（77/133），高于常见患者突变比例[42.11%（56/133）]。结论富源地区女性、腺癌、无吸烟史和年轻NSCLC患者EGFR突变率较高，且稀有突变率较高。

简介：

简介：摘要本文报道极早产儿巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染一例，表现为生后39 d出现反应差、发热、频繁呼吸暂停等类败血症样表现，继而出现消化、血液、呼吸多系统受累，结合血清学检查诊断为CMV感染。后期发现患儿出现听力受损，随访至8岁预后良好。

简介：摘要目的本文就改良膀胱容量-压力监测在脊髓损伤（SCI）患者不同时期神经源性膀胱功能康复中的应用效果进行研究。方法选取我院在2016年1月--2017年6月收治的84例SCI神经源性膀胱功能障碍者，采用随机数字表法将其分为两组，实验组（n=42）在SCI不同时期予以改良膀胱容量-压力监测，并进行康复训练；参照组（n=42）则予以常规康复疗法，对比二组患者的膀胱功能恢复效果及相关指标。结果实验组患者膀胱分级1--2级占比显著高于参照组（97.62%>80.95%），实验组患者的膀胱容量、自主排尿量、残余尿量等指标均优于参照组，实验组的并发症发生率对比参照组更低（4.76%<23.81%），组间比较P<0.05。结论在SCI神经源性膀胱功能障碍者的康复护理中采用改良膀胱容量-压力监测法，对促进膀胱功能恢复、减少并发症具有积极作用，值得推广。