简介：摘要目的探讨不同产膜能力白色念珠菌入侵后诱导人气道上皮细胞的免疫损伤机制。方法选择2019年6至12月宁夏医科大学总医院分离培养的25株白色念珠菌，质控菌株SC5314为标准菌株。建立白色念珠菌生物膜体外模型，利用结晶紫染色和酶标板法检测不同白色念珠菌的生物膜形成能力；采用酶标板法测定570 nm处的吸光度值（A570）：A570≥0.5为强产膜菌（SBF），0.25<A570<0.5为中产膜菌（DRF），A570≤0.25为不产膜菌（WBF）。在体外分离培养并建立人气道上皮细胞的气液相培养模型，分为5组：空白对照组（n=20）、标准菌株组（n=20）、强产膜组（n=19）、不产膜组（n=17）、耐氟康唑组（n=18）。扫描电镜观察气液相培养上皮细胞的形态。采用免疫荧光检测气液相培养上皮细胞体外模型标志蛋白的表达。通过微孔板法检测细胞中乳酸脱氢酶（LDH）含量，利用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养液中细胞内β-防御素（hBD2）、粒巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）等的分泌情况。结果强产膜菌株以菌丝相互交错生长，能看到极少数酵母细胞包裹于其中。扫描电镜观察气液相培养的上皮细胞菌丝能够主动入侵上皮细胞；纤毛乙酰化的微管蛋白和角蛋白的表达量明显减少，同时细胞增殖相关蛋白的表达也被下调。空白对照组、标准菌株组、强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞中LDH含量分别为（12.21±5.68）、（46.35±6.35）、（18.69±4.38）、（12.56±3.69）、（13.48±4.28）U/L，差异有统计学意义（P<0.001）；与标准菌株组相比，强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞内LDH含量均降低（均P<0.01）。空白对照组、标准菌株组、强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞内hBD2的含量分别为（26.14±0.77）、（56.18±0.83）、（30.66±2.59）、（29.22±0.48）、（28.28±1.56）ng/L，差异有统计学意义（P<0.001）；与空白对照组相比，只有标准菌株组的上皮细胞可诱导细胞内hBD2表达量增加（P<0.001）。不同组别间细胞内GM-CSF、G-CSF的表达量差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论强产膜白色念珠菌可通过下调细胞增殖相关蛋白的表达，抑制细胞的增殖，破坏上皮细胞的完整性，从而诱导细胞损伤。

简介：摘要：在知识经济时代的大环境下，培养初中学生的课外阅读习惯需采用轻松愉快的方式。提高阅读教学质量是每位教师义不容辞的义务，不断提升学生的语文素养，使学生对阅读产生浓厚的兴趣之后，学生的阅读量也会随之递增，学生的综合素质同样随之提高。

简介：摘要目的探讨血清淀粉样蛋白A （SAA）和C-反应蛋白（CRP）在急性主动脉夹层（AAD）患者临床诊断中的应用价值。方法采用回顾性分析方法，选取2018年1月到2020年6月在宁夏医科大学总医院心脑血管病医院入院治疗的175例AAD患者、160例急性冠脉综合征患者（疾病对照组）和同期健康体检的148名健康者（健康对照组）作为研究对象，采用胶乳增强免疫比浊法和胶乳免疫比浊法测定所有对象的血清SAA和CRP水平，并收集、分析相关临床资料。采用单因素及多因素logistic回归分析其独立危险因素，通过受试者工作特征（ROC）曲线分析SAA和CRP对急性主动脉夹层的诊断价值。结果AAD患者组SAA和CRP水平［（165.7±7.4）mg/L、（76.0±4.0）mg/L］明显高于健康对照组［（6.5±0.4）mg/L、（3.9±0.2）mg/L］和疾病对照组［（27.2±1.3）mg/L、（9.4±3.2） mg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；年龄超过60岁的AAD患者的SAA和CRP降低［（150.6±12.7）mg/L、（73.9±7.3）mg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；具有超过6 h的高危疼痛特征的AAD患者的SAA水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）； SAA与CRP呈正相关（r= 0.053 4，P<0.05），ROC分析提示SAA和CRP水平与AAD风险独立相关（P=0.001），其中SAA诊断AAD疾病的ROC曲线显示A型主动脉夹层（TAAD）和B型主动脉夹层（TBAD）的AUC分别为0.997和0.995 （均P<0.001）；CRP诊断AAD疾病的ROC曲线显示TAAD和TBAD的AUC分别为0.998和0.991 （均P<0.001）。SAA和CRP的最佳临界值分别为175.17 mg/L和72.96 mg/L。结论SAA和CRP水平升高对AAD具有较高的预测价值，SAA联合CRP有望作为辅助诊断AAD的实验室检测指标。