简介：摘要目的研究小分子酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸阿帕替尼对脑胶质瘤细胞U87MG放射敏感性的影响，并初步探讨其作用机制。方法将胶质瘤细胞U87MG分为空白对照组、阿帕替尼组、单纯照射组、阿帕替尼联合照射组。CCK-8法检测不同浓度阿帕替尼(5、10、20、40、80 μmol/L)对细胞增殖的影响；创伤愈合实验和侵袭实验检测阿帕替尼对胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力的影响；平板克隆实验检测阿帕替尼对脑胶质瘤细胞的放射敏感性的影响；流式细胞术检测细胞凋亡情况；采用Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果阿帕替尼对胶质瘤细胞U87MG的增殖具有明显抑制作用，且存在时间-剂量的依赖性。与单纯照射组比较，阿帕替尼联合照射组能明显抑制细胞的增殖、迁移和侵袭，差异有统计学意义(t＝9.857、18.704、4.167，P<0.05)。与单纯照射组比较，阿帕替尼联合照射组的D0、Dq和SF2均下降，放射增敏比(SERD0)为1.3。与单纯照射组比较，阿帕替尼联合照射组的细胞凋亡率增加，Bcl-2蛋白表达降低，Bax蛋白表达升高，差异有统计学意义(t＝16.187、8.890、5.222，P<0.05)。结论阿帕替尼能够抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡，增加胶质瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的评价不同诱导化疗疗效对非高发区局部晚期鼻咽癌患者调强放疗同期化疗疗效及预后影响因素。方法回顾分析2012—2017年间初治的210例Ⅲ-ⅣB期(排除T3-4N0M0期)鼻咽癌患者资料，根据不同诱导化疗疗效分为有效组(完全缓解14例+部分缓解165例)和无效组(稳定31例+0例进展)。Kaplan-Meier法生存分析，Cox模型多因素分析。结果与无效组相比，有效组3年总生存率较高(89.2%∶74.2%，P＝0.005)，3年无复发生存率较高(93.0%∶81.9%，P＝0.010)，3年无进展生存率较高(80.2%∶58.1%，P＝0.005)，但无远处转移生存相近(84.1%∶69.7%，P＝0.070)。多因素分析显示诱导化疗疗效是影响总生存、无复发生存、无进展生存的独立预后因素。结论诱导化疗疗效可预测非高发区局部晚期鼻咽癌患者的预后，诱导化疗后无效患者预后更差，或许需要对这些患者采用更高强度的治疗方案以及更密切的随访。