简介：

简介：摘要目的评价采用本体感觉神经肌肉促通技术(PNF)有序拉伸呼吸肌训练对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响及其机制。方法连续选择60例中度COPD稳定期患者，随机分为试验组和对照组2组。对照组在常规药物治疗基础上，每天进行30 min蹬功率自行车的有氧训练；试验组在此基础上，加做呼吸肌有序PNF拉伸，每天2次，每次10 min。每周训练5 d，连续6周。2组患者分别于治疗前和治疗6周后评估CAT评分、肺功能、6分钟步行距离(6MWD)和颈肩活动度。肺功能检查包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)，颈肩活动度包括头前伸活动度(HP)、主动肩前屈活动度(ASF)和非优势侧胸小肌长度(PmM length)。结果治疗后CAT评分和6MWD均比治疗前明显改善(CAT：t＝15.78、7.66，6MWD：t＝25.98、19.23，P值均<0.05)。试验组CAT评分、6MWD和颈肩部活动度(HP和ASF)较对照组明显改善(t＝5.80、5.20、7.67、4.49，P值均<0.05)；但FVC、FEV1和PmM length较对照组差异无统计学意义(t＝1.30、1.88、1.43，P值均>0.05)。患者肺功能参数FEV1与ASF和PmM length存在相关性(β＝－0.452，P<0.05)。结论在有氧训练的基础上增加PNF有序呼吸肌拉伸训练，可以更快更好地改善COPD稳定期患者的肺功能和颈肩部活动度。

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：摘要目的探讨脓毒症急性肺损伤（ALI）时miR-155-5P对肺泡巨噬（MH-S）细胞白介素6、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的调控作用及中性粒细胞迁移的影响。方法培养小鼠MH-S细胞并将其分为对照组、脓毒症组和miR-155-5P抑制物组，miR-155-5P抑制物组预先通过miR-155-5P antagomir完成转染，采用脂多糖干预脓毒症组和miR-155-5P抑制物组12 h，应用RT-PCR检测3组MH-S细胞miR-155-5P、白介素6 mRNA和MIP-2 mRNA的表达，酶联免疫吸附实验检测细胞悬液中白介素6和MIP-2的浓度；再次将MH-S分为上述3组培养在transwell板的下室，CFSE荧光染料标记的中性粒细胞培养在上室，脂多糖干预后应用流式细胞术分别检测上室与下室细胞的荧光值，计算中性粒细胞的迁移率。结果脓毒症组MH-S细胞的miR-155-5P（8.04±0.65）、白介素6 mRNA（57.05±6.88）和MIP-2 mRNA（52.98±2.58）较对照组（1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00）表达明显上调（P<0.05）；白介素6［（50.85±0.12）pg/ml］、MIP-2［（69.96±1.40）pg/ml］的浓度和中性粒细胞迁移率（64.36%）较对照组［（38.58±0.13）pg/ml、（56.00±0.29）pg/ml、30.98%］均显著增加（P<0.05）。而miR-155-5P抑制物组细胞的miR-155-5P表达（0.19±0.35）低于对照组（P<0.05），白介素6 mRNA（39.66±3.65）、MIP-2 mRNA（31.01±2.88）的表达及白介素6［（42.45±1.08）pg/ml］、MIP-2［（59.01±1.63）pg/ml］的浓度也高于对照组（P<0.05），而低于脓毒症组（P<0.05）。结论脓毒症ALI时，肺泡巨噬细胞miR-155-5P基因高度表达，促炎因子白介素6 mRNA、MIP-2mRNA的表达均明显上调，其促进白介素6、MIP-2的产生，使中性粒细胞大量趋化迁移至肺内，造成肺损伤；而抑制miR-155-5P的表达，可以抑制白介素6、MIP-2的产生，从而减少中性粒细胞的趋化迁移，起到肺保护作用。