简介：本文叙述了脂类代谢的基本原理及异常，形成脂肪肝的原因，脂肪肝的类型及主要的临床表现。

简介：摘要目的探讨miR-20b对重型创伤性脑损伤（TBI）小鼠运动功能障碍的影响及其可能机制。方法将60只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组和TBI+miR-20b激动剂（Agomir-20b）组，每组20只。采用控制性脑皮质损伤法构建重型TBI模型。伤后TBI组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir阴性对照溶液200 μl，TBI+Agomir-20b组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir-20b溶液200 μl。伤后3，7 d，采用TUNEL法检测神经元凋亡比例；Western blot检测损伤周围区皮层凋亡相关蛋白［活化的半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的表达水平；爬杆试验评估小鼠神经行为学变化；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测损伤周围区皮层炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶（Arg）及巨噬细胞甘露糖受体-1（CD206）］mRNA表达水平。结果TUNEL法显示，伤后3，7 d，假手术组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组及TBI+Agomir-20b组显著减少（P均<0.01）。伤后3，7 d，TBI+Agomir-20b组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组显著减少（P均<0.01）。Western blot显示，与假手术组相比，TBI组活化的 caspase-3、活化的 PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3，7 d显著升高（P均<0.01），Bcl-2蛋白表达水平在伤后3，7 d显著降低（P均<0.01）；而TBI+Agomir-20b组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3，7 d无显著改变（P均>0.05），Bcl-2蛋白表达水平在伤后3 d显著降低（P<0.01），伤后7 d无显著改变（P>0.05）。与TBI+Agomir-20b组相比，TBI组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白在伤后3，7 d显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P均<0.05或0.01）。爬杆试验显示，伤后3，7 d，TBI组上台时间及步滑比例大于假手术组和TBI+Agomir-20b组（P均<0.01）。RT-qPCR显示，与TBI+Agomir-20b组相比，TBI组IL-1β、IL-6及iNOS mRNA表达水平在伤后3，7 d显著升高（P均<0.01），IL-10、Arg及CD206 mRNA表达水平无显著改变（P均>0.05）。与假手术组相比，TBI+Agomir-20b组IL-1β、IL-6、iNOS及IL-10 mRNA表达水平在伤后3，7 d无显著改变（P均>0.05），Arg mRNA表达水平显著升高（P<0.01），CD206 mRNA表达水平在伤后3 d无显著改变（P>0.05），在伤后7 d显著升高（P<0.01）。结论miR-20b可显著抑制TBI小鼠神经元凋亡，进而改善其运动功能障碍，其机制可能与Agomir-20b抑制TBI后小胶质细胞向促炎的M1型转化有关。