简介：摘要目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调(P<0.05)，病理学损伤减轻。结论NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

简介：摘要目的评价Rho亚家族蛋白A(RhoA)/Rho相关的卷曲连接蛋白激酶2(ROCK2)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠60只，雌雄不拘，6日龄，体重12~20 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和RhoA/ROCK2信号通路抑制剂Y-27632组(Y组)。S组和Y组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h；Y组于吸入七氟烷麻醉前腹腔注射Y-27632 5 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估自发活动能力；于出生后36 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度([Ca2+]i)，采用Western blot法测定磷酸化RhoA(p-RhoA)、ROCK2和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)的表达水平，透射电镜下观察神经元超微结构。结果3组旷场实验运动速度、路程及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元凋亡率和[Ca2+]i升高，p-RhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达上调(P<0.05)，海马神经元发生病理学损伤。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元凋亡率和[Ca2+]i降低，p-RhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达下调(P<0.05)，海马神经元病理学损伤减轻。结论多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活RhoA/ROCK2信号通路，诱发海马神经元凋亡有关。

简介：摘要目的评价脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B (TrkB)信号通路在预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(Y组)和BDNF/TrkB信号通路抑制剂K252a组(K组)。Y组和K组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。处理结束后S组、Y组和K组吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前K组尾静脉注射K252a 25 mg/kg。于麻醉后3 d时行旷场试验及Morris水迷宫实验评估大鼠自发运动能力和认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定BDNF、磷酸化TrkB(p-TrkB)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度，透射电镜下记录突触数量并测量突触活性区长度。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度升高(P<0.05)。与Y组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。结论预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活BDNF/TrkB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

简介：摘要：输电线路是电力系统的重要组成部分。运行经验表明，由雷击引起的线路跳闸在线路故障总数中占较大比例，因此加强输电线路的雷电防护对保证电力系统安全稳定运行有重要意义。雷电绕击和反击所采取的防护手段不同：反击主要靠提高线路绝缘水平、降低杆塔接地电阻来提高耐雷水平，而绕击主要靠改进线路保护角等方式来降低绕击率。对雷击故障类型进行辨识可以为防雷设计提供依据，有针对性地采取防雷措施，可提高线路防雷水平。目前，已有学者针对雷击故障识别开展了相关研究，取得了一定成果。

简介：摘要目的评价活性氧(ROS)介导的线粒体途径细胞凋亡在多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠60只，体重12~20 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和ROS抑制剂组(A组)。S组和A组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷2 h，C组吸入空气。A组大鼠于每次七氟烷麻醉前腹腔注射ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估大鼠的自发活动能力，于出生后36 d时行Morris水迷宫实验检测认知功能，水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测海马神经元凋亡率、ROS及线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、裂解的caspase-9和caspase-3水平。采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。透射电镜下观察海马神经元线粒体的超微结构。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平升高，Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达上调，Bcl-2 mRNA表达下调，Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)，线粒体肿胀、线粒体嵴结构断裂。与S组比较，A组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平下降，Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达下调，Bcl-2 mRNA表达上调，Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)，线粒体肿胀及嵴结构断裂的情况改善。结论多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与激活ROS介导的线粒体途径细胞凋亡有关。

简介：摘要：随着社会经济发展及科技进步，我国已初步形成了庞大的高速铁路网，同时，随着供电需求的日益增长，架空输电线路跨越高速铁路也就频繁出现。高速铁路营运速度每小时可达300km，速度极快，在运行期间高铁接触网上方存在跨越网存在极大的安全隐患。

简介：摘要：本文就覆冰导线产生舞动的原因以及防止输电导线产生舞动的措施两个方面进行探讨，但是探讨的结果发现，输电导线不仅仅是关系着电力系统的运行，更关系到整个民生，因此对于输电导线中存在的严重问题就必须解决。在实际操作中更应该从覆冰导线的舞动预防开始，做好地域数据分析、做好前期防舞动装置，这样才能从根本上最便捷的避免舞动的产生。

简介：摘要：随着我国的综合国力在快速的加强，社会在不断的进步，我国分布广，输电线路使用广泛，在恶劣环境和气候条件的影响下输电线路会经常发生舞动。这种输电线路的低频、大振幅舞动，会导致输电线路产生金具损坏、相间闪络，甚至断线、倒塔等事故，造成极大的经济和社会损失。分析输电线路舞动的原因，并针对输电线路的舞动提出了防治措施，取得了有效防治线路舞动的效果。

简介：摘要输电线路在电力系统运行体系中具有重要作用，不仅需要保证良好的输电质量，还需要保证电力系统安全运行。通过相关调查显示，我国多数地方曾出现输电线路设备运行故障，引发一系列的安全问题。所以，应该积极加强对输电线路的检测，才能有效避免相关安全问题的出现。红外测温技术在输电线路检测过程中，具有不停电、不接触等优点，并且具有良好检测效果。本文针对输电线路设备运检中红外测温技术的应用，做了简单的论述。利用红外测温技术，借助手持设备，能够提升输电线路设备运检工作效率，及时发现设备运行故障，避免扩大事故范围。在实际应用的过程中，需要结合输电线路的实际情况，来选择检测方法，以确保检测的有效性。

简介：摘要现如今，随着我国经济的快速发展，而新建特高压换流站的建成投运，换流站在地域、人员、设备管理等方面将面临越来越大的挑战，需要构建智能运检管控体系进行统筹有序管理，保障特高压直流输电系统的安全稳定运行。