摘要
摘要目的探讨氯化钡（BaCl2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。方法将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl2预处理组，每组20只。BaCl2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。结果与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299，P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011，P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58，P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79，P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161，P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027，P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15，P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80，P<0.01）。结论BaCl2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。
出版日期
2023年03月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
