摘要
摘要目的探究氟暴露与低营养对大鼠成骨、破骨分化的联合作用及作用方式。方法将SD大鼠按2 × 2析因实验设计采用随机数字表法分为单独正常营养处理组、单独低营养处理组、单独氟暴露组、氟与低营养联合作用组，每组8只，雌雄各半。实验5个月后，免疫组织化学法检测股骨碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子2（Runx2）、骨保护素（OPG）、核因子κB受体激活因子配体（RANKL）表达水平；2 × 2析因设计方差分析判断氟暴露与低营养因素对成骨、破骨分化的交互作用。结果骨组织免疫组织化学法检测结果显示，组间成骨分化标志物ALP和Runx2表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 25.98、17.77，P均< 0.001）。与单独正常营养处理组（0.005 2 ± 0.002 7、0.003 1 ± 0.001 4）相比，单独氟暴露组ALP和Runx2表达水平均较高（0.019 5 ± 0.005 0、0.014 4 ± 0.004 4，P均< 0.05）；单独低营养处理组（0.002 6 ± 0.001 8、0.004 4 ± 0.003 2）和氟与低营养联合作用组（0.003 6 ± 0.000 7、0.002 9 ± 0.000 8）比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）；而氟与低营养联合作用组均低于单独氟暴露组（P均< 0.05）。组间破骨分化标志物RANKL表达水平和RANKL/OPG比值比较，差异均有统计学意义（F = 10.50、31.05，P均< 0.001）。其中，与单独正常营养处理组相比，单独氟暴露组RANKL/OPG比值较低（0.115 3 ± 0.039 5比1.426 3 ± 0.777 2），氟与低营养联合作用组RANKL表达水平和RANKL/OPG比值均较高（0.019 5 ± 0.007 7比0.004 4 ± 0.002 5、7.258 7 ± 3.674 3比1.426 3 ± 0.777 2），差异均有统计学意义（P均< 0.05），而单独低营养处理组RANKL表达水平和RANKL/OPG比值（0.004 0 ± 0.001 9、2.022 3 ± 0.753 7）差异均无统计学意义（P均> 0.05）；氟与低营养联合作用组RANKL表达水平及RANKL/OPG比值均高于单独低营养处理组和单独氟暴露组（P均< 0.05）。2 × 2析因设计方差分析结果显示，氟暴露与低营养因素对ALP、Runx2、RANKL表达水平和RANKL/OPG比值均有交互作用（F = 4.38、19.39、22.12、108.00，P均< 0.05），且对ALP、Runx2表达水平为拮抗作用，对RANKL表达水平和RANKL/OPG比值为协同作用。结论在大鼠骨组织中，单独氟暴露促进成骨分化，抑制以成骨功能活跃为主的破骨分化，氟与低营养联合对成骨、破骨分化的交互作用表现为拮抗成骨分化和协同促进破骨分化；正常营养条件是成骨分化的物质基础，低营养是破骨分化增强的诱因。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
