摘要
摘要目的探讨β-石竹烯通过调节海马胰岛素生长因子-1(IGF-1)信号通路缓解小鼠围术期神经认知障碍的作用。方法老年小鼠共60只，鼠龄20~22个月，体重28~34 g，将其分为4组(n＝15)：假手术对照组(Sham组)、外科手术组(O组)、外科手术+低剂量β-石竹烯组(O+B1组)和外科手术+高剂量β-石竹烯组(O+B2组)。Sham组仅行戊巴比妥钠麻醉，但不行外科手术操作；O组小鼠于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术；O+B1和O+B2组于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术，术后即刻、24、48、72 h分别腹腔注射β-石竹烯100 mg/kg和200 mg/kg。术后第14~18天行水迷宫测试；术后第7天，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、IGF-1、胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)、白细胞介素(IL)-1β、磷酸化IGF1R(p-IGF1R)、活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的蛋白表达水平。采用单因素方差分析(ANOVA)以评估组间差异。结果O组术后第16~18天逃离潜伏期延长，穿越平台次数[(2.8±0.2)次比(1.7±0.3)次，P<0.05)和目标象限停留时间[(38.5±5.4) s比(23.7±3.2) s，P<0.05]低于Sham组，海马IGF-1(0.298±0.037比0.179±0.008，P<0.05)和p-IGF1R(0.251±0.028比0.204±0.030，P<0.05)水平低于Sham组，Iba-1(0.290±0.026比0.449±0.045，P<0.05)和促炎因子IL-1β蛋白(0.331±0.043比0.514±0.083，P<0.05)表达水平高于Sham组；O+B1和O+B2组术后第16~18天逃离潜伏期低于O组，穿越平台次数[(1.7±0.3)次比(2.4±0.3)、(2.7±0.4)次，P<0.05]和目标象限停留时间[(23.7±3.2) s比(29.5±3.5)、(36.8±4.0) s，P<0.05]高于O组，海马IGF-1(0.179±0.008比0.288±0.029、0.289±0.014，P<0.05)和p-IGF1R(0.204±0.030比0.253±0.024、0.282±0.049，P<0.05)水平高于O组，Iba-1(0.449±0.045比0.322±0.063、0.312±0.036，P<0.05)和IL-1β(0.514±0.083比0.421±0.027、0.371±0.027，P<0.05)蛋白表达水平低于O组。结论β-石竹烯治疗可减轻小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎性反应，其作用机制和上调IGF-1信号通路相关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
