摘要
摘要目的评价大鼠神经病理性痛时脊髓kindlin-1/Wnt3a信号通路与炎症反应的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，10～12周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(SH组)、神经病理性痛组(NP组)、kindlin-1 shRNA组(K组)和Wnt3a抑制组(W组)。采用慢性坐骨神经压迫法建立小鼠神经病理性痛模型。于术前21 d时K组鞘内注射kindlin-1 shRNA腺病毒载体10 μl，SH组、NP组和W组鞘内注射病毒空载体10 μl。于术后1～3 d时W组鞘内注射Wnt抑制剂IWP-2 10 μl，SH组、NP组和K组鞘内注射人工脑脊液10 μl。分别于术前1 d、术后4和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。术后7 d痛阈测定结束后，处死大鼠取L4-6脊髓组织，采用ELISA法测定TNF-α和IL-1β含量，采用Western blot法检测kindlin-1和Wnt3a表达。结果与SH组比较，NP组、K和W组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓TNF-α和IL-1β含量升高，NP组和W组脊髓kindlin-1和Wnt3a表达上调，K组脊髓Wnt3a表达上调(P<0.05)；与NP组比较，K组和W组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，K组脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，kindlin-1和Wnt3a表达下调，W组脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，Wnt3a表达下调(P<0.05)，kindlin-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓kindlin-1通过上调Wnt3a的表达，进而调控炎症反应，参与大鼠神经病理性痛的维持。
出版日期
2021年07月24日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
