摘要
摘要目的明确窒息性心脏骤停(cardiac arrest, CA)后的早期是否就存在缺血性心肌挛缩。方法建立窒息及室颤诱导的大鼠CA模型，31只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为空白对照组、窒息组和室颤组。记录诱发CA过程中的心电图与血压；于CA 0 min时行血气分析检测；于CA 0、2、4、6和8 min分别测量大鼠心脏的长度和宽度；于CA 0和8 min时分别检测心肌三磷酸腺苷（ATP）含量。结果窒息组诱发CA所用时间长于室颤组[（237±20 ）s vs （3±1）s，P<0.05]；窒息组大鼠在CA 0 min已发生严重的低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒，而室颤组大鼠血气检测各项指标基本正常；窒息组大鼠CA后心脏长度及宽度逐渐缩小，CA 6 min左右心肌挛缩达到极限，而室颤组大鼠心脏形态在CA后8 min内无显著变化；CA 0 min时窒息组心肌ATP含量已显著下降(P<0.05)，而室颤组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论窒息性CA早期即发生心肌挛缩，可能与窒息阶段ATP大量消耗有关。
出版日期
2020年09月01日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
