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线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展

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摘要几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

DOI rdx02965dl/1535525

作者纪丽丽;李晓燕

机构地区不详

出处《中国循证心血管医学杂志》 2015年4期

关键词解偶联蛋白线粒体内膜 UNCOUPLING 心脏前负荷大血管疾病代偿机制

分类 [医药卫生][心血管疾病]

出版日期 2015年04月14日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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来源期刊

中国循证心血管医学杂志

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解偶联蛋白线粒体内膜 UNCOUPLING 心脏前负荷大血管疾病代偿机制

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