简介：目的探讨经皮球囊肺动脉瓣膜成形术（pereutaneousballoonpulmonaryvalvuloplasty，PBPV）治疗小儿先天性肺动脉瓣狭窄（pulmonicvalvularstenosis，PS）的临床疗效。方法选择1996年3月至2006年12月，在肇庆市第一人民医院儿科与佛山市第一人民医院儿科确诊为单纯先天性肺动脉瓣狭窄16例患儿为研究对象。根据患儿的年龄和肺动脉瓣狭窄程度，9例患儿选择单球囊法，7例采用双叶球囊法进行瓣膜扩张术（本研究遵循的程序符合肇庆市第一人民医院和佛山市第一人民医院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，取得试验患儿监护人的知情同意，并与其签署临床研究知情同意书）。结果16例患儿行经皮球囊肺动脉瓣膜成形术后，即时跨瓣压力阶差（transvalvularpressuregradient，△P）均显著下降，与术前比较，差异有显著意义（t=4．13，P〈0．05）。结论经皮球囊肺动脉瓣膜成形术是简便、安全、经济的治疗小儿先天性肺动脉瓣狭窄的首选方法。

简介：患者女性，29岁。因“2008年3月3日6：00am自觉不规则腹痛，持续数秒，间隔（10～20）min无阴道流水流血等伴随症状，未觉明显胎动，11：40am超声检查发现胎盘附着子宫后壁，FHR为（89～110）次／min”，

简介：目的探讨中至重度肥胖儿童尿酸（UA）水平与糖脂代谢之间的关系。方法选择2006年1月至2010年12月在本院内分泌代谢专科门诊和病区就诊并确诊的74例肥胖儿童为研究对象。其中，男性患儿为45例，女性为29例；年龄为2．7～16．6岁。诊断标准：体重指数（BMI）超过同年龄、同性别儿童95百分位（Pgs，诊断为肥胖，以BMI超过同年龄、同性别儿童的30％，则诊断为中度肥胖，若超过40％，则诊断为重度肥胖。纳入标准：入选儿童既往均无严重肝、肾损害和使用影响uA的药物史。按照uA水平将其分为高UA水平组（n=24，UA〉416μmol／L）和正常uA水平组（n=50，uA≤416μmol／I，）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象监护人的知情同意，并与其签署临床研究知情同意书）。两组患儿性别、年龄等比较，差异无显著意义（P3〉0．05）。分别检测两组儿童BMI、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及UA，并计算血糖／胰岛素比值（G／D、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估的胰岛素敏感性（HOMA-IS），TG及HDL-C比值（TG／HDL-C）。结果高uA水平组FBG，G／j，TG，TC，HDL，LDL和TG／HDL-C与正常UA水平组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而两组FINS，HOMA-IR和HOMA-IS比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中至重度肥胖儿童合并高尿酸血症（HUA）与胰岛素敏感性密切相关，肥胖儿童需早期干预和长期随访血UA浓度。

简介：早发型重度子痫前期，是指发生于妊娠34孕周以前的重度子痫前期。该病发病早、病程进展快，能较早导致孕妇多脏器功能损害，因此严重威胁母儿安全。早发型重度子痫前期治疗的主要目的是减少孕妇并发症、延长妊娠时间、改善围生儿预后。该病的传统治疗方法包括解痉、降压、镇静、促胎肺成熟、适时终止妊娠等。

简介：目的：观察低分子肝素钙联合丹参治疗早发型重度子痫前期的临床疗效。方法选取2006年1月至2012年6月于河北省儿童医院妇产科住院分娩的116例早发型重度子痫前期孕妇为研究对象,年龄为20-35岁,孕龄为26-34孕周。按照自愿原则,将其分为A组（n=26,采用硫酸镁＋低分子肝素钙＋丹参治疗）,B组（n=28,采用硫酸镁＋低分子肝素钙治疗）,C组（n=30,采用硫酸镁＋丹参治疗）,D组（n=32,以硫酸镁为主的综合治疗）。4组孕妇的年龄、孕龄、体质量指数、孕次、产次、视网膜病变程度等比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合河北省儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。对4组患者治疗后自觉症状改善率、水肿消退率、平均动脉压（MAP）、24h尿蛋白定量、产后出血量、凝血指标[凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）]、纤溶指标及血脂水平[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白（apo）A、apoB]、视网膜病变发生率及并发症进行统计学分析。结果A组患者自觉症状改善率显著高于D组,且差异有统计学意义（χ2=4.4387；P〈0.05）,与B,C组比较,差异均无统计学意义（χ2=0.3885,0.3849；P=0.50）。A组患者的水肿消退率显著高于B,D组,且差异均有统计学意义（χ2=2.2300,4.3467；P〈0.05）,与C组比较,差异无统计学意义（χ2=0.5958,P〉0.05）。本研究结果亦显示,A组患者的MAP及24h尿蛋白定量显著较D组下降,且差异均有统计学意义（t=5.077,4.962；P〈0.05）,但A组患者的产后出血量和B组、C组、D组比较,差异均无统计学意义（t=0.2597,1.0769,1.5185；P〉0.05）。A组患者的PT、APTT、Fg、DD水平与B组、C�

简介：对新生儿窒息病理、生理的深入研究认为，影响重度窒息新生儿预后的主要因素是心肌损害和脑病。近年来，窒息合并心肌损害，虽已被国内众多学者所关注，但国内有关新生儿窒息后引起心肌损伤研究较多的是，心肌酶谱和心电图的变化，而对心脏彩超在提示重度窒息新生儿心脏损伤的重要作用，尤其对并发脑损伤患儿，

简介：目的探讨新生儿动脉导管未闭（patentductusarteriosus，PDA）的自然关闭率及口服布洛芬干预的利弊。方法选择2008年10月至2011年9月因“早产儿/新生儿肺炎、发绀”入院，生后15h～24d经心脏彩超确诊为PDA的患儿96例为研究对象。将其按照治疗方式的不同分为治疗组［n=61，确诊后立即给予布洛芬混悬液口服治疗，首剂为10mg/kg，24h，48h后再分别给予5mg/kg；治疗（72～96）h后复查心脏彩超］，安慰剂组［n=35，确诊后立即给予生理盐水口服，首剂为1mL/kg，24h，48h后再分别给予0.5mL/kg；（72～96）h后复查心脏彩超。对仍存在PDA的患儿，则按照治疗组方案治疗，（72～96）h后再复查心脏彩超］（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书）。两组患儿一般临床资料及治疗前彩超检查结果比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。对两组治疗后复查心脏彩超结果及不良反应发生率进行统计学分析。结果①治疗组全部患儿，治疗组足月儿、非症状性PDA儿、不合并其他心脏病患儿、出生72h内确诊为PDA患儿的动脉导管关闭率（分别为88.5%，91.3%，92.9%，89.6%及93.0%）均显著高于安慰剂组的同类患儿（62.9%，50.0%，68.0%，60.7%及66.7%），差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗组早产儿、症状性PDA儿、合并其他心脏病患儿、出生72h后确诊为PDA患儿的动脉导管关闭率（分别为86.8%，78.9%，84.6%及77.8%）分别与安慰剂组的同类患儿（71.4%，50.0%，71.4%及50.0%）比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。②两组早产儿与足月儿、症状性与非症状性PDA患儿、合并其他心脏病与不合并其他心脏病患儿、出生72h内确诊与出生72h后确诊的PDA患儿的动脉导管关闭率组内比

简介：目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号:201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F=5.565,P=0.012;F=8.694,P=0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计�

简介：目的探讨子宫动脉栓塞（UAE）治疗症状性子宫肌瘤对患者月经,卵巢功能及生育力的影响。方法选择2007年10月至2011年11月于成都市第二人民医院经超声、MRI及妇科检查等明确诊断为症状性子宫肌瘤,并进行UAE治疗的56例患者为研究对象。采用回顾性分析法对其UAE前、后子宫体积、肌瘤体积、月经改变情况、激素水平变化和生育功能等指标进行统计学分析。本研究遵循的程序符合成都市第二人民医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试者签署临床研究知情同意书。结果本组患者接受UAE后：①3个月时,经超声检查的结果显示,肌瘤体积及子宫体积均较UAE前明显缩小,并且差异均有统计学意义（P〈0.05）。②随访期内,除3例出现闭经外,其余患者月经量及月经期均基本恢复正常,治疗有效率为94.6%（53/56）。③1,6,12个月时及UAE前,分别有45,39,38及56例患者接受激素水平测检,受检者接受UAE后1,6及12个月时血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇水平与UAE前水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。④本组15例有生育要求者中,3例成功妊娠并顺利分娩,无早产、自然流产及其他产科合并症发生,成功妊娠率为20%（3/15）。结论UAE治疗子宫肌瘤具有安全、创伤小、疗效确切,以及对月经和生育能力影响较小等优点。由于本研究纳入的样本量较小,UAE治疗子宫肌瘤对卵巢及生育功能的影响,尚需进一步研究证实。

简介：目的探讨促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）联合小剂量雌激素,预防中、重度宫腔黏连（IUA）复发的疗效。方法选取2015年1月至6月,于在武汉大学人民医院生殖医学中心接受宫腔镜下宫腔黏连分离术（TCRA）治疗的115例中、重度IUA患者为研究对象。根据患者于TCRA治疗后,接受的预防IUA复发措施,将其分为GnRHa组（n=48）,患者于TCRA治疗后,接受GnRHa联合口服戊酸雌二醇片2mg/d×90d治疗预防IUA复发;对照组（n=67）,患者于TCRA治疗后,接受戊酸雌二醇片6~9mg/d与黄体酮软胶囊100mg/d,序贯治疗90d预防IUA复发。对所有受试者于TCRA治疗后3个月进行宫腔镜复查,评估2组患者TCRA后预防IUA复发治疗有效率;并于TCRA治疗后随访6个月,观察2组患者接受预防IUA复发治疗后,月经恢复情况与子宫内膜厚度。统计学比较2组患者TCRA后接受预防IUA复发的治疗有效率、月经量改善率、子宫内膜厚度及不良反应率。本研究遵循的程序,获得武汉大学人民医院医学伦理委员会批准,并与所有受试者签署临床研究知情同意书。结果（1）2组IUA患者的年龄、人体质量指数（BMI）、病程,以及TCRA治疗前月经过少与闭经构成比与中、重度IUA构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发的治疗有效率为87.5%（42/48）,显著高于对照组的61.2%（41/67）,二者比较,差异有统计学意义（χ~2=9.636,P=0.002）。GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗的月经量改善率为75.0%（36/48）,对照组为67.2%（45/67）,二者比较,差异无统计学意义（χ~2=0.825,P=0.364）。2组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗后的子宫内膜厚度比较,差异无统计学意义（t=1.278,P=0.204）。（3）GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗的不良反应率为10.4%（5/48）,显著低于对照组的26.9%（18/67）,二者比较,差异有统计学意�

简介：目的探讨肺动脉高压（pulmonaryarteryhypertension，PAH）对左心心肌重塑和舒张功能的影响。方法采用多普勒超声心动图检查，评价45例先天性心脏病合并PAH（PAH组）和22例单纯先天性心脏病儿童（对照组）左室重塑和舒张功能的变化情况。结果PAH组与对照组比较，其左室舒张末内径（LVDd）、右室内径（RVd）、肺动脉内径（PAd）均明显增大，且三尖瓣反流（VTR）流速增快、PASP升高，差异均有显著意义（P〈0．05）；而其室间隔（IVS）厚度无明显增加（P〉0．05）。PAH组与对照组比较，二尖瓣口血流多普勒频谱A峰流速（AV）、速率时间积分（AVI）及肺动脉压与二尖瓣口血流频谱比值（AV／EV），AVI／EVI均逐渐明显增大，差异均有显著意义（P〈0．01）；左室等容舒张时间（uVRT）明显延长（P〈0．05），E峰流速（EV）、速率时间积分（EVI）及E峰减速时间（DT）无明显改变，差异均无显著意义（P〉0．05）。PAH组AV／EV呈正相关（r=0．4119～0．4456，P〈0．01）。结论PAH在引起右心功能异常的同时，也可能是左心室心肌重塑和肥大的发生机制之一。