简介:目前脑功能成像技术已经越来越多地被应用于人脑味觉活动的研究.不同的味觉脑功能成像技术有着不同特点;味觉的脑功能本身具有的复杂性决定对其所作研究的角度的多样性;并且对各味觉相关中枢的研究已经取得了许多新的认识.本文从研究的技术、研究的角度及各味觉相关中枢的研究结论作一综述.
简介:目的:评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化(MAO)处理,作为空白对照组,记为MAO;微弧氧化结合紫外线(UV)照射处理2h的钛片作为实验组,记为MAO+UV2h。采用扫描电镜(SEM)观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况;将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养,观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后,MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒;MAO+UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积,除微弧氧化形成的孔径外周高点外,氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖,且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况,发现MAO组未见明显矿化物形成,但MAO+UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶,能谱分析(EDS)提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的:通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法:对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(O-GlcNActransferase,OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-GlcNAcase,OGA)的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂(transglycosylation,TG)和糖基化抑制剂(deoxynorleucine,DON)作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果:O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异(P〈0.05),并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论:O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。
简介:目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)对体外培养的根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)增殖和矿化能力的影响。方法:将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng/mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养,分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF+矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶(alkalinephosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果:MTT结果显示,HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力(P〈0.005)。与其他组相比较,HGF+矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调,矿化能力显著提高(P〈0.005)。结论:10ng/mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。