简介：目的探讨丝裂霉素联合吉西他滨对原发性肝癌患者外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平的影响.方法选择原发性肝癌患者96例,按照分层随机分组法分为对照组（n=48）和试验组（n=48）,对照组予以吉西他滨治疗,试验组予以丝裂霉素联合吉西他滨治疗,比较治疗后两组的淋巴细胞亚群及NK细胞水平、临床疗效、不良反应.结果治疗后,两组患者的淋巴细胞亚群（CD4＋、CD4＋/CD8＋）及NK细胞水平均升高,试验组高于对照组（P﹤0.05）;试验组治疗有效率高于对照组（P﹤0.05）;两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论对原发性肝癌患者行丝裂霉素联合吉西他滨治疗能够有效调节外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平,缓解免疫抑制状态.

简介：目的探讨依维莫司对激素受体(HR)阳性、人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性进展期乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析41例接受依维莫司治疗的HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者的临床资料,评估依维莫司的临床疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果41例患者使用维莫司治疗的时间为0.1~23.0个月,其中9例因不良反应停药,2例因经济原因停药,故有30例患者可评估疗效,其中4例(13.3%)部分缓解,16例(53.4%)疾病稳定,10例(33.3%)疾病进展。中位无进展生存期(mPFS)为5.2个月(1.2~22.2个月)。中位总生存期为12.0个月(1.3~30.0个月)。在可评估疗效的30例患者中,4例患者使用依维莫司时间超过12个月。药物不良反应方面,2例患者因经济原因停药,故有39例患者可评估不良反应,其中呼吸困难6例(2例出现肺间质病变,其中1例为4级病变),皮疹8例(2例为4级皮疹),骨髓抑制1例,39例患者均存在不同程度的口腔溃疡(4例为4级口腔溃疡)。进一步分析HR表达情况、使用依维莫司时所处疾病线数、患者是否存在内脏转移与生存的关系发现,雌激素受体(ER)≤50%和﹥50%的患者mPFS分别为3.0、6.0个月(χ^2=4.178,P=0.041)。结论经多线化疗和内分泌治疗后,依维莫司联合内分泌治疗对HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者仍有一定疗效,但需密切监测患者不良反应。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：背景与目的：目前治疗环咽肌失弛缓症的方法较多,但有些治疗方法患者的依从性较差,有些治疗方法需长期腹部带管,同时容易出现造瘘口周围感染。本文探讨环咽肌切断术在鼻咽癌及颅脑肿瘤治疗后环咽肌失弛缓症中应用的有效性及可行性。材料与方法：2005年6月至2010年1月诊断为环咽肌失弛缓症患者8例,其中鼻咽癌放疗后6例,颅脑肿瘤术后2例。结果：8例患者均接受环咽肌切断术,术后患者可进食固体或软食,进食时间缩短,体重增加。结论：环咽肌切断术是治疗鼻咽癌及颅脑肿瘤治疗后环咽肌失弛缓症的有效手段,可明显改善患者吞咽困难症状,提高生存质量。

简介：目的探讨SiewertⅡ／Ⅲ型食管胃结合部腺癌（adenocarcinomaofgastro-esophagealjunction，AEG）全胃与近端胃切除术的临床效果及预后的影响因素。方法对2008-2010年福建省立医院收治的140例SiewertⅡ／Ⅲ型AEG患者的临床资料进行回顾性分析，比较全胃切除术与近端胃切除术临床效果及分析影响AEG复发的因素。结果全胃切除术组民切除例数、远端切缘长度、淋巴结清扫数目、阳性淋巴结检出数均高于近端胃切除术组（均P〈0．05）。全胃切除术组在肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、进食时间、术后住院时间、胃液TBi1、胃液IBi1、胃液胆汁酸、术后抗生素应用时间均短（低）于近端胃切除术组（均P〈0．05）。肿瘤大小、分化程度、浸润深度、术后血清CEA水平、术中淋巴结清扫数目、阳性淋巴结检出数目、R1切除例数是SiewertⅡ／Ⅲ型AEG术后复发的危险因素（β=0．30～0．52），相对危险度1．91—3．12。结论全胃切除术治疗SiewertⅡ／Ⅲ型AEG的效果及术后生活质量均优于近端胃切除术。

简介：目的：本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3（Tim-3）的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用。方法：应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8~＋T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系。结果：Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8＋T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为（15.89±6.49）%,健康对照组的表达量为（3.27±2.16）%,差异具有统计学意义（P〈0.01）。Tim-3在CD8~＋T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关（P〈0.01）,而与性别、年龄、Breslow分度无关（P〉0.05）。结论：Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标。

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。

简介：目的探讨腹腔镜与传统开放性子宫切除手术治疗子宫恶性肿瘤的临床效果、淋巴结清扫效果和并发症发生率。方法选取行子宫全切术的96例子宫恶性肿瘤患者作为研究对象,其中50例行腹腔镜子宫全切术联合淋巴结清扫术（腹腔镜组）,46例行开腹子宫全切术联合淋巴结清扫术（开放组）,分别比较两组的临床效果、淋巴结清扫效果和并发症发生情况。结果两组手术时间相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;腹腔镜组术中出血量明显少于开放组,肛门排气时间和住院时间短于开放组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;腹腔镜组和开放组的淋巴结清扫数目分别为（29.1±5.3）个和（20.3±4.1）个,差异有统计学意义（t=9.043,P〈0.05）;腹腔镜组并发症发生率低于开放组,差异有统计学意义（χ^2=13.371,P〈0.05）。两组疗效相比,腹腔镜组总有效率为92.0%,开放组总有效率为76.1%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论腹腔镜下子宫切除术能够有效提高临床疗效,增加淋巴结清扫数目,降低并发症发生率,有利于改善患者预后,值得在临床上推广使用。

简介：目的评价采用安全环锯技术经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术治疗腰椎侧隐窝狭窄症的疗效及安全性。方法2011年8月至2013年8月,共96例符合纳入标准的腰椎侧隐窝狭窄症患者行经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术,85例获2年随访,其中男36例,女49例;年龄46~78岁,平均56.7岁;14例L3~4单侧,1例L3~4双侧,49例L4~5单侧,3例L4~5双侧,12例L5~S1单侧,1例L5~S1双侧,3例L3~5单侧和2例L4~S1单侧,共减压95个狭窄侧隐窝;56例合并同节段腰椎间盘突出症,其中42例脱出型,14例游离型。术后第2天复查腰椎MRI及CT以评估减压的充分性。术后3个月、6个月、1年及2年随访,评估症状的缓解结果。腰痛及坐骨神经痛采用视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）,腰椎功能评价采用Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）和改良MacNab评分。结果术前受累神经根功能障碍包括皮节感觉障碍56例（65.9%）、肌节肌力减弱25例（29.4%）和腱反射减弱14例（16.5%）。所有患者术后腰痛及坐骨神经痛明显缓解。3例L5~S1节段患者术后出现L5神经根支配区感觉减退,经中频脉冲理疗后1~2周缓解。术后MRI/CT显示减压充分。无术后感染、医源性神经根损伤和腰椎不稳定等并发症。2例术后突出椎间盘复发,但体质虚弱,未进一步翻修手术。85例全部获得完整随访数据,术后腰腿痛VAS及ODI均较术前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;术后2年随访MacNab评分29例优,48例良,6例因术后腰痛加重判定为可,2例术后椎间盘突出复发判定为差。术后受累神经根感觉功能及肌力明显恢复（P〈0.01）,但腱反射无明显改善（P=0.832）。结论采用安全环锯技术经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术是治疗腰椎侧隐窝狭窄症的微创、高效、安全的手术方法。

简介：目的:研究不同年龄组子宫内膜癌病理分级的差别,以及ER、PR、p53、CD44V6在不同年龄组子宫内膜癌患者病理组织中的表达差异。方法:回顾2010年1月到2015年1月我院收治的初诊子宫内膜癌患者的病例资料142例。所有子宫内膜癌病理组织标本按照患者年龄分为三组:<50岁40例,5060岁58例,>60岁44例。参照FIGO1989年病理分级标准严格分级。免疫组化法检测不同年龄段子宫内膜癌组织中ER、PR、p53以及CD44V6表达的差异。结果:年龄小于50岁患者95.0%为高分化腺癌（G1）,而大于60岁患者59.1%为低分化腺癌。小于50岁患者少数子宫内膜癌组织内高表达ER（2.5%）及p53（5%）,多数高表达PR（42.5%）。与之相反,大于60岁患者多数子宫内膜癌组织内高表达ER（50.0%）及p53（15.9%）,少数高表达PR（15.9%）。CD44V6虽然在三个年龄组间表达存在显著差异（P<0.05）,但这种差异并不随年龄变化而呈现明显增高或降低趋势。结论:大于60岁子宫内膜癌患者肿瘤组织分级升高,分化程度明显降低,子宫内膜癌组织中ER及p53表达显著增加,而PR表达显著减少。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：目的探讨加速康复外科（Enhancedrecoveryaftersurgery,ERAS）理念在基层医院的腹腔镜结直肠癌手术中的应用效果及其安全性。方法选取2012年1月至2016年12月期间我院行腹腔镜结直肠手术的患者78例,按照围手术期治疗措施的差异分为ERAS组（44例）和传统处理组（34例）,观察两组患者的临床疗效、术后恢复情况及术后并发症的情况。结果ERAS组患者的术后总体住院时间明显少于传统对照组（7.6vs9.7天,P〈0.05）,差异具有统计学意义。与传统处理组相比,ERAS组在术后首次肛门排气时间（1.6vs2.2天）、首次排便时间（2.8vs3.2天）、下床活动时间（1.2vs2.6天）、首次进食固体食物时间（1.3vs3.7天）均明显缩短（P〈0.05）;ERAS组住院总体平均费用亦明显小于对照组（50946.0vs56935.0元,P〈0.001）,术后第1天和第3天疼痛评分亦优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。ERAS组和传统处理组的总体并发症发生率分别为6.8%和14.7%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论围手术期ERAS理念在基层医院开展腹腔镜结直肠手术中的应用是安全可靠的,具有较强的临床推广价值。

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的：探讨1例具有明显浆细胞特征的骨原发ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤（anaplasticlargecelllymphoma,ALCL）的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法：收集1例原发于右股骨远端的具有明显浆细胞特征ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤临床及影像学资料、观察其病理学形态及免疫表型,并复习相关文献,探讨该肿瘤的病理诊断和鉴别诊断要点。结果：患者为16岁男性,因右膝关节疼痛6月,加重伴功能障碍3周入院。MRI显示：右股骨下段骨质及周围软组织可见团片状长T1长T2信号影,压脂呈高信号影,骨质呈明显破坏表现,增强扫描病灶呈明显不均匀强化。镜下观察可见：肿瘤由大小较一致的浆样细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象多见,浸润周围骨组织。免疫组化示肿瘤细胞表达CD30、ALK-1、CD4、EMA及GramB（＋）。结论：骨原发性ALCL非常罕见,具有明显浆细胞特征的ALCL形态学特殊,明确诊断需结合组织病理学及免疫表型综合分析。

简介：目的：构建双特异性细胞因子融合基因表达载体及在肝细胞癌细胞中瞬时表达。方法：应用PCR方法对各目的基因进行扩增并经测序载体pGEM-T-Easy测序后，以逆转录病毒载体pLXSN中的多克隆位点将二者融合为融合基因TK-TNF-α，并将其亚克隆至pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点间，成功地构建表达载体pEGFP-TK-TNF-α仅，并在该载体转染人肝细胞癌细胞HCC9204后观察融合蛋白表达情况。结果：酶切鉴定证实TK-TNF-α融合基因片段已克隆到pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点问，并在转染人肝细胞癌细胞7901中观察到TK-TNF-α融合基因绿色荧光蛋白的表达。结论：pEGFP-TK-TNF-α表达载体便于观察转染细胞中融合蛋白的表达情况及蛋白定位，为双特异细胞因子基因疗法提供有利条件。

简介：目的通过影像学观察探讨腰段椎间盘突出症（lumbardischerniation,LDH）和腰椎休门病（lumbarScheuermann’sdisease,LSD）及休门样改变的内在联系以及LSD在LDH发病中的作用。方法将2011年3月至2014年3月,我院收治的75例LDH（T12/L1-L5/S1）患者（共计450个运动节段）作为研究对象,其中存在腰椎间盘突出的143个节段作为研究组（LDH组）,无腰椎间盘突出的307个节段作为对照组（N组）。通过复习其CT、MRI和X线片,对比两组合并各种影像学休门样改变的比例及LSD的比例,进一步在LDH组内分别对比存在各种休门样改变的节段和无休门样改变节段合并腰椎间盘突出的比例。结果LDH组出现各种休门样改变的比例均高于N组,分别为Schmorl结节23.8%（34/143）和5.5%（17/307;χ2=32.29,P〈0.001）,终板不规则55.9%（80/143）和4.2%（13/307;χ2=159.10,P〈0.001）,椎体后缘离断27.3%（39/143）和0.3%（1/307;χ2=87.47,P〈0.001）,椎体楔形变7.0%（10/143）和0.7%（2/307;χ2=12.77,P〈0.001）。LDH组34.26%（49/143）的节段符合腰椎休门病诊断,而N组仅为0.98%（3/307;χ2=105.78,P〈0.001）。存在Schmorl结节（66.7%,34/51;χ2=82.61,P〈0.001）、终板不规则（86.0%,80/93;χ2=191.51,P〈0.001）、椎体后缘离断（97.5%,39/40;χ2=152.47,P〈0.001）、椎体楔形变（83.3%,10/12;χ2=41.05,P〈0.001）的节段发生椎间盘突出的比例均高于无休门样改变的节段（12.2%,39/320）。结论LDH与LSD关系密切,LSD可能参与LDH的发病。Schmorl结节、终板不规则、椎体楔形变以及椎体后缘离断,与腰椎间盘突出的发生有关。

简介：目的：研究抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）对表皮生长因子（EGF）和胎牛血清（FBS）诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法：采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸（SK7111）及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果：AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论：cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。

简介：目的探讨调强放射治疗对不宜手术且其他局部治疗无效的原发性大肝癌患者的临床疗效及预后生存分析。方法回顾性分析74例无远处转移的原发性大肝癌患者的临床资料。所有患者均行调强放射治疗,观察其近期疗效并分析影响患者预后的因素。结果74例患者中,完全缓解3例（4.05%）,部分缓解23例（31.08%）,疾病稳定38例（51.35%）,疾病进展10例（13.51%）,客观缓解率为35.14%（26/74）,疾病控制率为86.49%（64/74）。74例患者的中位无进展生存期（PFS）为6.78个月（95%CI：5.21~8.23）,中位总生存期（OS）为11.51个月（95%CI：9.83~13.20）。多元逐步Cox回归分析结果显示,客观缓解率是原发性大肝癌患者PFS的独立预后危险因素（P﹤0.05）,肿瘤体积比、客观缓解率及肿瘤直径是原发性大肝癌患者OS的独立预后危险因素（P﹤0.05）。结论调强放射治疗对于不宜手术且其他局部治疗无效的原发性大肝癌患者是一种相对安全、有效的治疗方式,且客观缓解率、肿瘤直径及肿瘤体积比均是影响原发性大肝癌患者预后的独立危险因素。

简介：目的探讨卵巢癌组织中miR-29c、miR-133b和miR-1的表达水平,分析3者与卵巢癌临床病理特征的关系。方法收集本院确诊的65例卵巢癌患者经手术切除的上皮性卵巢癌组织标本（卵巢癌组）,采用实时定量RT-PCR（qRTPCR）法检测miR-29c、miR-133b及miR-1水平,收集对应卵巢癌患者的临床病理参数（年龄、临床分期、分化程度、组织类型及淋巴结转移）,同时选取32例正常卵巢上皮组织（正常组）和39例良性卵巢上皮囊肿组织（良性组）作对照,以正常组的各指标均数为界值,将卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平分为高水平组（〉正常组）和低水平组（≤正常组）,比较miR-29c、miR-133b及miR-1不同表达水平与卵巢癌临床病理参数的关系,同时分析卵巢癌组织中3者水平的关系。结果卵巢癌组miR-29c水平高于正常组和良性组,而miR-133b和miR-1水平均低于正常组和良性组,差异有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平均与分化程度有关,miR-29c水平与临床分期及淋巴结转移有关,而miR-133b亦与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌miR-29c水平与miR-133b和miR-1均呈负相关（r=-0.541、-0.361）,miR-133b与miR-1呈正相关（r=0.447）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论卵巢癌患者组织中miR-29c呈高表达,miR-133b及miR-1呈低表达,与临床病理学特征有关,且在卵巢癌诊断中有一定的价值,可用于辅助卵巢癌的诊断和病情评估。