简介:1例76岁患者因呼吸困难入院。既往患真性红细胞增多症伴原发性血小板增多17年,以及动脉高压、糖尿病、高尿酸血症、心房纤颤和慢性支气管炎。曾用羟基脲、地高辛、别嘌呤醇、依那普利治疗。尽管未确诊有肺部栓塞,但由于入院时出现了血小板增多和心律不齐,因此建议预防性使用60mg依诺肝素皮下注射,2次/d。首次注射5d后,腹壁出现两个对称性红斑,直径5cm,与皮下注射依诺肝素的部位一致。随后24h内,皮损逐渐增大,发展形成紫蓝色坏死斑,直径15cm×5cm。因发生上述局部副作用,依诺肝素停用。从皮损边缘取活检叮见真皮微血管周围有多发性纤维蛋白血栓,其上的表皮出现缺血性坏死。
简介:目的:探讨2μm激光治疗长期口服抗凝药物良性前列腺增生患者的安全性及有效性。方法:对28例长期服用抗凝药物良性前列腺增生患者行经尿道前列腺2μm激光“刀削面”式汽化切除术。结果:手术时间为30~70min,平均时间(45±13)min;术后持续膀胱冲洗1~3d;留置尿管2~6d,膀胱造瘘管于拔出尿管后次日拔出;术后住院时间4~7d。术后随访3~6个月,术前与术后6个月平均IPSS分别为:(22.7±4.5)分、(6.8±3.5)分;QOL分别为:(5.2±0.4)分、(2.2±1.2)分;Qmax分别为:(6.4±1.5)mL/s、(18.8±3.2)mL/s,上述三项指标与术前比较,均有明显改善(P<0.01)。结论:经过严格术前评估与恰当处理,2μm激光治疗长期口服抗凝药物良性前列腺增生患者安全有效。
简介:目的探讨透明质酸敷料提升皮肤基础状态的效果和安全性。方法招募女性健康志愿者200名。对所有受试者使用透明质酸敷料每晚1次,连续使用28d。于透明质酸敷料使用前、使用第14天、第28天,检测皮肤水分、油分、弹性、黑色素、血红素等基础状态,评价使用满意度和安全性。结果透明质酸敷料使用前、后不同时间,其皮肤水分、弹性改善有统计学意义(F=76.26、7.07,P〈0.05),油分、黑色素、血红素差异无统计学意义(F=2.04、1.47、2.22,P〉0.05)。透明质酸敷料使用28d后,其使用贴合度、气味及使用舒适度的满意度均为100%,即刻滋润度及皮肤改善度的满意度均为99.5%,无明显不良反应。结论透明质酸敷料可提升皮肤的水分和弹性,受试者满意度高,安全性好。
简介:高免疫球蛋白E综合征(HIES)是一种罕见的免疫缺陷性疾病,表现为血清IgE水平升高、皮肤湿疹、反复皮肤感染和特征性的肌肉骨骼表现。作者报道2例在本院就诊的患者并回顾当前文献。患者1是一18个月大的非裔美国男孩,伴有复发性葡萄球菌冷脓肿、肺炎和菌血症。该患者皮肤严重湿疹化,最终并发疱疹性湿疹。在选用敏感抗生素环孢素A(5mg/kg)短期治疗全身性感染后,皮炎改善,随后改为长期口服甲氧苄啶一磺胺甲恶唑。患者2是一15岁高加索男孩,长期患有HIES。该患者从3岁开始即维持每周3次注射1干扰素和每月静脉注射免疫球蛋白,并预防性应用抗生素和小剂量氟康唑。
简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的:探讨αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)高表达对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)存活和凋亡的影响。方法:构建αB-crystallin的真核表达载体,转染至Hacarr细胞中并筛选出稳定高表达αB-crys-tallin的HaCaT细胞株,MTT法和流式细胞术分别检测高表达αB-crystallin对HaCaT细胞的细胞存活率和细胞凋亡率的影响。结果:成功筛选出高表达仅B—crystallin的HaCaT/CRYAB-1、HaCaT/CRYAB-2,该两者的αB-crystallin表达水平均较亲代HaCaT明显升高。αB-crystallin高表达的HaCaT细胞在H2O2处理后细胞存活率明显升高(t=5.23,P〈0.05),细胞凋亡率明显下降(t=15.09,P〈0.05)。结论:αB-crystallin具有促人角质形成细胞存活和抗细胞凋亡的作用。
简介:目的:检测人β防御素-2(HBD-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)在健康女性、外阴阴道念珠菌病(VVC)及复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道灌洗液中的表达水平,探讨阴道局部免疫状态与RVVC发病的关系。方法:选取对照组20例,VVC组患者22例及RVVC组患者26例,分别测定三组人群阴道pH值,并用ELISA法测定阴道灌洗液中HBD-2、IL-4、IFN-γ的表达水平。结果:①VVC组及RVVC组阴道pH值明显高于对照组(P〈0.05),两组间阴道pH值之间无统计学差异;②VVC组和RVVC组HBD-2的表达水平明显高于对照组(P〈0.05),RVVC组较VVC组的HBD-2的表达水平升高(P〈0.05);③VVC组和RVVC组IL-4表达水平均高于对照组,RVVC组较VVC组的IL-4表达水平升高(P〈0.05);④IFN-γ表达水平在三组中无统计学差异(P〉0.05)。结论:阴道局部免疫状态紊乱可能与念珠菌性阴道炎发病和复发有关。
简介:目的:用免疫荧光检测cathepsins家族的几个重要亚型在人慢性光损伤皮肤中的表达变化并探讨其意义。方法:用日光模拟紫外线照射以1倍最小红斑量(MED)照射10名受试者上臀部皮肤,5天/周,共6周,人工诱导皮肤慢性光损伤。免疫荧光法检测cathepsinB、D、K、G在人慢性光损伤皮肤中的表达变化。结果:在慢性光损伤人皮肤组织中,cathepsinB和cathepsinD表达下调,表达改变主要发生于皮肤表皮层;cathepsinK表达下调,表达改变主要发生于皮肤真皮层;cathepsinG表达上调,表达改变主要发生于皮肤真皮层。结论:cathepsins家族在人皮肤慢性光损伤皮肤表达发生改变,其可能参与皮肤表皮及真皮的慢性光损伤发生机制。
简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:目的:调查银屑病患者中代谢性疾病所占比例,并评估银屑病患者胰岛素抵抗状态。方法:收集银屑病患者180例和正常人200例,比较两组伴发代谢性疾病的比例。同时在上述人群中随机选取银屑病患者70例和正常对照40例,采用葡萄糖氧化酶法及化学发光法测定血清空腹血糖和空腹胰岛素水平,并应用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),比较两组间水平。结果:银屑病患者伴发高血压(OR=2.39)、2型糖尿病(OR=4.27)、高血脂(OR=2.21)、肥胖(OR=3.04)及代谢综合征(OR=5.21)的比例高于对照组(P值均〈0.05),两组间心脏疾病的比例未见明显差异(OR=1.11,P〉0.05)。银屑病患者胰岛素抵抗指数高于正常对照组[分别为2.54(0.62~28.71)、2.01(0.56—6.39),P〈0.05]。结论:银屑病患者伴发代谢性疾病比例高于正常人。银屑病患者存在胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗指数高于正常人。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。