简介:目的了解尿毒症继发性甲状旁腺机能亢进症(SHPT)患者甲状旁腺(PT)的病理改变及其与临床表现的关系。方法分析SHPT患者的PT病理改变,比较不同病理改变间患者性别、年龄、透析龄、体重指数、血钙(Ca^2+)、血磷(P^3-)、血清碱性磷酸酶(ALP)及全段甲状旁腺激素(iPTH)的差异。结果在26例SHPT患者的PT病理改变中,PT弥漫性增生11例(42.3%)、结节性增生6例(23.1%)、腺瘤9例(34.6%)。PT弥漫性增生患者的透析龄(70.54±46.69)个月,血Ca^2+(2.37±0.19)mmol/L。PT结节样增生和腺瘤患者的透析龄(107.33±43.73)个月,血Ca^2+(2.67±0.23)mmol/L。PT结节样增生和腺瘤患者的透析龄、血Ca^2+明显高于PT弥漫性增生的患者(P〈0.05)。结论SHPT的PT以弥漫性增生为主;PT结节样增生和腺瘤患者的透析龄、血Ca^2+明显高于PT弥漫性增生患者。
简介:目的观察低分子肝素(LMWH)应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)或连续动脉-静脉血液滤过(CAVH)抗凝效果和安全性,探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次,血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000~5000U,随后立即给予LMWH(5~10U·kg^-1·h^-1)维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTF)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(TT)各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组,即A组首次剂量1000-2000U;B组首次剂量2500~3000U;C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异(P〈0.05)。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异(P〈0.05)。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好,安全。首次剂量应用1000-2000U,即可取得良好的疗效。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:目的:探讨妊娠相关性肾损伤的病因、发生率、预后转归。方法:采用回顾性分析方法调查2004年9月~2007年8月期间2988例住院妊娠患者在妊娠过程中肾损伤的发生情况。结果:75例妊娠患者存在肾损伤,占2.58%,22例为肾脏病合并妊娠。轻度肾损伤组血浆白蛋白显著高于重度肾损伤组(P值均〈0.001)。各组间总胆固醇与三酰甘油差异均无统计学意义(P〉0.05)。轻度肾损伤组血红蛋白水平显著高于重度肾损伤组(P〈0.01),但轻度与中度肾损伤组间、中度与重度肾损伤两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。与中度肾损伤组和重度肾损伤组相比,轻度肾损伤组SBP(P值分别为0.001,0.002)、DBP(P值分别为0.022,0.009)及MBP(P值分别为0.005,0.004)差异均有统计学意义,但中度肾损伤组与重度肾损伤组间差异无统计学意义。29例资料完整患者Scr均值由妊娠初期时的(176.97±108.83)μmol/L上升到妊娠后期的(193.69±148.63)μmol/L(P〈0.001);MBP均值由妊娠前期的(97.00±10.91)mmHg上升到后期的(119.94±19.00)mmHg(P〈0.001)。发生子痫前期的患者共有37例(49%),其中轻度肾损伤组24例(42%),中度肾损伤组7例(58%),重度肾损伤组6例患者都存在着子痫前期。9例资料完整的患者中,肾小球滤过率(1/Scr)在妊娠晚期比早期下降的有14例(48%),其中有4例肾小球滤过率严重下降(超过25%)。结论:妊娠相关肾损伤并不少见,可随着妊娠而进展,值得关注和研究。
简介:目的提高肾损伤的诊疗水平.方法对450例肾损伤进行了回顾性分析.结果闭合性损伤423例,开放性损伤27例,合并伤227例.B超阳性率68.2%,双倍剂量IVU阳性率47.9%,CT阳性率100%.根据病情分别选择手术与保守治疗,非手术治愈365例,超选择性肾动脉栓塞4例,手术治愈67例,死亡14例.结论B超检查快捷安全,应作为肾损伤首选检查方法,在诊断中主要起到筛选作用.CT扫描为肾损伤程度分类和选择治疗方案提供可靠依据,应作为重度肾损伤和术前常规检查方法.治疗取决于伤情,保守治疗是重要的治疗方法,严格掌握手术和非手术治疗指征是处理肾损伤的关键.
简介:胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。
简介:在男性配子各种不同的DNA异常中,DNA断裂最为常见,尤其是在不育症患者中。目前越来越多的研究表明,DNA断裂并不显著影响精子细胞的存活率、活动率、形态以及与卵细胞的结合能力。研究还证明,卵母细胞在一定程度上可以修复受损的DNA,其修复程度依赖于精子细胞DNA的损伤类型和卵母细胞的质量。因此,研究精子DNA断裂(SDF)在自然分娩或辅助生殖技术助孕中对胚胎发育、胚胎着床、妊娠结果、子代健康的影响变得非常重要。至今,针对SDF对生殖的影响的研究极少,且研究报道的结论很不一致。导致这种不一致的原因可能与检测SDF的手段不同、实验设计不同和精液标本选择标准不同有关。因此,目前还不能确定是否将SDF检测拽术砬用于受精评估和ART技术中。这表明,制定SDF检测技术的标准化方法势在必行,另外关于SDF对ART的影响有必要进行进一步的临床研究。